اثر حفاظتی تستوسترون بر بهبود نقایص شناختی القا شده توسط اتیدیوم بروماید در مدل تجربی ms

مقدمه: مالتیپل اسکلروزیس(ms) یک بیماری خود ایمنی تحلیل برنده عصبی سیستم عصبی مرکزی با ضایعات التهابی ماده سفید بوده و یکی از علل ایجاد کننده ناتوانی در بیماران می باشد. هیپوکمپ مرکز اصلی یادگیری و حافظه در سیستم عصبی مرکزی می-باشد و در بیماری های نورودژنراتیو بسیار حساس و آسیب پذیر است. هورمون های جنسی مردانه می توانند خاصیت حفاظت عصبی داشته باشند. در این بررسی اثر تستوسترون بر روی حافظه فضایی و یادگیری در ناحیه هیپوکمپ موش های صحرایی نر پس از القای دمیلیناسیون با اتیدیوم برماید مورد بررسی قرار گرفت. روش ها: برای القای دمیلیناسیون در موش های صحرایی نر که قبلا مورد جراحی گنادکتومی قرار گرفته و بهبود یافته اند،3 میکرولیتر اتیدیوم بروماید طی جراحی استریوتاکسیک در ناحیهca1 هیپوکمپ تزریق شد. حیوانات تحت درمان، 1 میکرولیتر تستوسترون(3gr/0/5l) هر روز از طریق کانول های گذاشته شده در هیپوکمپ به مدت 10 و 20 روز پس از القای دمیلیناسیون دریافت کردند. گروهای شاهد و کنترل سالم دریافت دارویی نداشتند. یادگیری و حافظه فضایی توسط دستگاه ماز شعاعی بررسی شد. میزان دمیلیناسیون با کمک رنگ آمیزی اختصاصی میلین (لوکسول فست بلو و کرزیل ویولت) بررسی شد. نتایج: نتایج حاصل از مطالعات بافتی نشان داد تجویز تستوسترون، تخریب میلین در گروه های تیمار را کاهش داده و رمیلیناسیون را تسریع نموده است. مطالعات رفتاری نشان داد زمان یافتن غذا و میزان خطای حافظه ی کاری و خطای حافظه ی مرجع فضایی در گروه دریافت کننده اتیدیوم بروماید در مقایسه با گروه های کنترل افزایش معناداری داشت(0/05p<). تیمار با تستوسترون اختلالات یادگیری و حافظه ی القا شده توسط اتیدیوم بروماید را به طور معناداری بهبود بخشید. نتیجه گیری: تستوسترون به عنوان یک عامل نوروپروتکتیو عمل کرده و می تواند وسعت دمیلیناسیون را کاهش داده و اختلالات یادگیری و حافظه ای القا شده توسط اتیدیوم بروماید را بهبود بخشد.