اندازه گیری هورمون های تیروئیدی در سگ های مبتلا به فرم بالینی و غیر بالینی لیشمانیوز احشایی و مقایسه آن ها با سگ های سالم غیر آلوده

لیشمانیازیس یک بیماری عفونی مشترک بین انسان و حیوانات است که توسط پشه های خاکی انتقال یافته و توسط گونه های مختلف انگل داخل سلولی لیشمانیا ایجاد می شود. لیشمانیوز احشایی در سگ ها توسط لیشمانیا اینفانتوم رخ می دهد. به دنبال تلقیح در پوست، انگل توسط ماکروفاژها فاگوسیته می گردد. علاوه بر عفونت محل گزش، انگل از طریق عروق لنفاوی و خون در بدن انتشار یافته و موجب آلودگی ماکروفاژهای مغز استخوان، گره لنفاوی، کبد، طحال، کلیه و دستگاه گوارش خواهد شد (1). هورمون ها طیف وسیعی از فعالیت های سلولی و فیزیولوژیک ارگانیسم ها، از قبیل رشد، تولید مثل، و تمایز را تنظیم می کنند. اخیراً تاثیر هورمون ها در پاسخ های ایمنی بر علیه عوامل بیماری زا مورد توجه قرار گرفته است. تنظیم پاسخ ایمنی توسط هورمون ها در بیماری های انگلی متعددی از قبیل مالاریا، شیستوزومیازیس، توکسوپلاسموزیس، سیستی سرکوس، تریپانوزومیازیس و لیشمانیازیس مشخص گردیده است (2،3،4،5،6). در این ارتباط مکانیسمی تحت عنوان transregulation عنوان گردیده است که در آن انگل مستقیماً از هورمون ها یا فاکتورهای رشد میزبان برای افزایش رشد و سرعت تکثیر استفاده می کند (7). بسیاری از سگ هایی که در مناطق اندمیک لیشمانیوز احشایی زندگی می کنند، با انگل لیشمانیا اینفانتوم مواجه می شوند اما فقط تعداد کمی از آن ها به بیماری لیشمانیازیس احشایی مبتلا می شوند (1،8). نتیجه آلودگی بستگی به فاکتورهای متعددی در ارتباط با پشه خاکی، انگل و میزبان دارد (9). مهمترین فاکتور حساسیت در ارتباط با میزبان نقص و کمبود ایمنی سلولی اختصاصی انگل است که می تواند جنبه ارثی و یا اکتسابی داشته باشد (10،11)، در بسیاری از مبتلایان به لیشمانیوز احشایی، بیماری های همزمان دیگری نیز وجود دارد و برخی از آن ها با کاهش پاسخ ایمنی محافظتی موجب تکامل و پیشرفت بیماری می شوند (9). هیپوتیروئیدیسم در دو سگ مبتلا به لیشمانیوز احشایی گزارش شده است (12،13). بنابراین هیپوتیروئیدیسم ممکن است سگ ها را از طریق سرکوب ایمنی سلولی به لیشمانیازیس احشایی مستعد نماید (13). از طرف دیگر ارتشاح غده تیروئید با ماکروفاژهای آلوده با لیشمانیا در سگ ها (12) و انسان های (14) مبتلا به لیشمانیوز احشایی گزارش شده است که ممکن است موجب هیپوتیروئیدیسم بالینی یا تحت بالینی گردد. همچنین لیشمانیوز احشایی یک بیماری سیستمیک با شدت های متفاوت است که می تواند موجب کاهش غلظت هورمون های تیروئیدی در خون به دلیل euthyroid sick syndrome شود (15). بیماری های سیستمیک متعددی در سگ همراه با کاهش هورمون های تیروئیدی خون بوده اند که در آن ها هم فراوانی و هم شدت کاهش هورمون با شدت بیماری ارتباط داشته است (16). علاوه بر گزارش رخداد هیپوتیروئیدیسم در دو سگ مبتلا به لیشمانیوز احشایی (12،13). در مطالعه saridomichelakis و همکاران (2013) کاهش هورمون های تیروئیدی در 75 درصد سگ های مبتلا به فرم بالینی لیشمانیوز احشایی مشاهده گردید. این محققین سعی نمودند که تفاوت هورمون های تیروئیدی را در مراحل مختلف بیماری بالینی (مرحله 1 تا 4) مقایسه کنند اما از آنجایی که اغلب سگ های مورد استفاده در مطالعه آن ها در مرحله 2 بیماری بودند (36/31) و تنها دو و سه حیوان به ترتیب در مراحل 1 و 3 بیماری بودند، عملاً امکان مقایسه بین مراحل مختلف بیماری وجود نداشت. به علاوه هیچ مقایسه ای از لحاظ هورمون های تیروئیدی بین سگ های مبتلا به فرم بالینی لیشمانیوز احشایی و سگ های آلوده با لیشمانیا اما فاقد علایم بالینی و سگ های سالم صورت نگرفت. برای درک بهتر نقش هورمون های تیروئیدی در بروز علایم بالینی لیشمانیازیس احشائی لازم است که مقایسه ای بین سگ های دارای علایم بالینی، سگ های آلوده فاقد علایم بالینی و سگ های سالم غیر آلوده صورت گیرد. در مطالعه حاضر مقادیر هورمون های تیروئیدی t4تام، t4آزاد، t3 تام و t3 آزاد وtshدر سه گروه از سگ ها ارزیابی شد: 1- سگ های مبتلا به لیشمانیازیس بالینی که علایم بالینی را نشان داده و عفونت با لیشمانیا اینفانتوم در آن ها تائید شده است، 2- سگ های به ظاهر سالم و فاقد علایم بالینی که آلودگی با لیشمانیا اینفانتوم در آن ها تایید شده است، و 3- سگ های سالم، فاقد علایم بالینی و عاری از آلودگی با لیشمانیا.