بررسی تاثیر فاکتور سلول بنیادی بر میزان تشکیل کنجوگه استامینوفن با گلوتاتیون کلیوی در موش های تحت مسمومیت حاد با استامینوفن

سمیت با استامینوفن باعث ایجاد آسیب های جدی به کبد و کلیه در انسان و مدل های حیوانی می شود، لذا تحقیقات برای یافتن داروها و آنتی دوت های مناسب برای درمان آن حائز اهمیت می باشد. تاکنون فاکتور رشد شبه انسولین نوع یک ،(vegf) اثرات فاکتورهای رشد نظیر، فاکتور رشد اندوتلیال عروق بر سمیت ناشی از استامینوفن گزارش شده است. در این تحقیق ،(scf) و فاکتور سلول بنیادی (igf-i) در اختلالات بافت کلیه، ناشی از استرس اکسیداتیو تحت دوزهای سمی استامینوفن در مدل scf نقش به (n = در گروه های پنج تایی ( 5 ،balb/c حیوانی مطالعه شده است. به این منظور تعداد 75 سر موش ،(apap+scf) scf و توام با (apap) طور مساوی تقسیم شدند و تاثیر تیمار استامینوفن به تنهایی 12 و 24 ساعت) پس از تیمار کشته ،6 ، مورد مطالعه قرار گرفت. موش ها در فواصل زمانی مختلف ( 1 شدند. پس از خون گیری از قلب ، کلیه ها خارج شدند و مطالعات بیوشیمیایی و هیستوپاتولوژی انجام گرفت. سنجش شاخص های آسیب کلیوی شامل میزان گلوتاتیون، پروکسیداسیون لیپیدها، محتوی پروتئین کربونیله و تشکیل کونجوگه استامینوفن با گوتاتیون در بافت، سنجش شاخص های پلاسمایی در بافت، پس (c- kit) scf آسیب بافتی شامل اوره و کراتینین و همچنین سنجش بیان پروتئین گیرنده 300 استامینوفن انجام گرفت. mg/kg bw 450 و g/kg bw از تزریق دوزهای 450 mg/kg bw با توجه به نتایج به دست آمده، میزان گلوتاتیون 12 ساعت پس از تیمار دوز است. میزان (p < 0/ دارای تفاوت معنی دار ( 5 apap+scf و apap استامینوفن، بین دو گروه نسبت به apap پروکسیداسیون لیپید ها و محتوی پروتئین کربونیله، 12 ساعت پس از تیمار، در گروه است، اما تفاوت این شاخص های آسیب اکسیداتیو بین دو (p < 0/ گروه شاهد دارای تفاوت معنی دار ( 05 گروه تیمار معنی دار نیست. همچنین مقایسه میزان کونجوگه گلوتاتیون با استامینوفن بین دو گروه در فواصل زمانی 6 و 12 ساعت پس از تزریق دوز سمی (p < 0/ تیمار، نشان دهنده تفاوت معنی دار ( 05 450 استامینوفن است. در حالی که تفاوت بین دوگروه مذکور، 1 ساعت پس از تیمار معنی mg/kg bw دار نیست. باعث (scf) در مجموع، نتایج به دست آمده در این تحقیق پیشنهاد می کندکه فاکتور سلول بنیادی جبران آسیب های سلولی ناشی از تزریق دوزهای سمی استامینوفن می شود، اما اثرات جبرانی آن از طریق مهار متابولیسم استامینوفن و جلوگیری از آسیب به پروتئین ها و لیپید ها در نمونه های تحت سمیت با استامینوفن اعمال نمی شود، بلکه این اثرات معطوف به تسریع فرایند های جبران آسیب سلولی بعد از ایجاد سمیت می باشد و شناخت مکانیسم های دقیق آن نیازمند تحقیقات بیشتر است.