بررسی جریان های پس سیناپسی تحریکی گلوتاماترژیکی یونوتروپیک در نورون های هسته لوکوس سرولئوس موش صحرایی و تاثیر آن ها بر بیان کانکسین سیناپس های الکتریکی در طی رشد بعد از تولد

در طی رشد بیشتر نواحی مغز با دو نوع تغییر مواجه می شوند: یکی تغییر از سیناپس الکتریکی به شیمیایی و به موازات آن در سیناپس های گلوتاماترژیک تغییر از سیناپس های با nmda خالص به نوع دو گانه. سیناپس های شیمیایی از جمله سیناپس های گلوتاماترژیک در طی هفته های اول تا سوم بعد از تولد دچار بلوغ و تغییرات فعالیت گیرنده های ampa و nmda می شوند. همزمان با این دوره اصلی تشکیل سیناپس های شیمیایی و افزایش فعالیت آن ها، تشکیل اتصالات شکافدار کاهش می یابد. در این مطالعه بعد از سنجش بیان کانکسین 36 (کانکسین اصلی موجود در اتصالات شکافدار نورون های lc) و تنزل آن در روز سی ام نسبت به روز پانزدهم، با استفاده از ثبت whole cell voltage clamp در طی هفته های اول بعد از تولد جریان های پس سیناپسی خودبخودی و برانگیخته بررسی شدند تا سهم نسبی انتقال سیناپسی با واسطه ampa و nmda بین آوران های گلوتاماترژیک و نورون های لوکوس سرولئوس مشخص شود. سپس با فهم الگوی رشد بعد از تولد فعالیت سیناپسی گلوتاماترژیک، با استفاده از تکنیک western blot تاثیر مهار مزمن گیرنده های nmda توسط mk-801 بر بیان کانکسین اتصالات شکافدار ارزیابی شد. در هفته های دوم و سوم بعد از تولد دامنه و فرکانس nmda sepscs، فرکانس ampa sepscs و دامنهnmda & ampa eepscs نسبت به هفته اول افزایش معنی دار یافت در حالی که نسبت ampa/ nmda برای هر دو sepscs وeepscs ثابت ماند. مهار گیرنده های nmda موجب افزایش بیان کانکسین ها شد. از این یافته ها می توان نتیجه گیری کرد که تعداد زیادی از سیناپس های گلوتاماترژیک موش تازه متولد شده هر دو گیرنده های ampa و nmda فانکشنال را در لوکوس سرولئوس بعد از تولد بیان می کنند، بنابراین نسبت ampa/nmda در طی این دوره ثابت می ماند. همچنین احتمالا بلوک مزمن گیرنده های nmda مانع تنظیم کاهشی کانکسین اتصالات الکتریکی می شوند.