بررسی جهش thr149met در ژن گیرنده پپتید شبه گلوکاگن glp-1r)) در 100 بیمار دیابت نوع دو ساکن مشهد

پپتید های مشتق شده از ژن پروگلوکاگن شامل پپتید های مرتبط به ساختار، گلوکاگن و پپتید های شبه گلوکاگن 1 و 2 (glucagon-like peptide 1and 2 glp-1 و glp-2) هستند. glp-1 اصلی ترین هورمون اینکرتین است که بعد از صرف غذا ترشح می شود و ترشح انسولین در پاسخ به گلوکز را افزایش می دهد. glp-1 دارای نقش های فیزیولوژیکی مهمی از جمله تحریک بیوسنتز و ترشح انسولین، مهار ترشح گلوکاگن، تحریک گرسنگی، مهار جذب غذا، کاهش تخلیه معده و مهار ترشح اسید معده است. اعمالglp-1 توسط گیرنده پپتید شبه گلوکاگن -1 (glp-1r) انجام می گیرد که دارای 463 اسید آمینه و اعضای خانودهg پروتئین ها است. اختلال در مسیر انتقال پیام glp-1 باعث کاهش ترشح انسولین و بروز دیابت می شود. مطالعات انجام شده برروی بیماران دیابتی ژاپنی، آمریکایی و کره ای نشان داده است که جهش های leu 260 phe در اگزون هفت، thr 149 met در اگزون پنج، arg 131 gln در اگزون چهار، arg 44 his در اگزون دو، pro 7 leu در اگزون یک و جهش h180r در لوپ اول در ژن glp-1r با بروز بیماری دیابت نوع دو ارتباط دارد. در این تحقیق، پلی مورفیسم thr 149 met در ژن glp-1r در بیماران دیابت نوع دو ساکن مشهد با استفاده از تکنیک rflp-pcr مورد بررسی قرار گرفت. به منظور مشاهده پلی مورفیسم، ژنوم dna از خون 50 نمونه کنترل و 100 دیابت نوع دو استخراج شد و اگزون پنج ژنglp-1r انسانی با روش pcr تکثیر یافت. محصولات pcr اگزون پنج ژن glp-1r توسط آنزیم محدود کننده nlaiii هضم و محصولات هضم بر روی ژل آگارز مورد ارزیابی قرار گرفتند. نتایج حاصل ازrflp-pcr با استفاده از آنزیم nlaiii نشان داد که الگوی هضم آنزیمی برای افراد دیابتی نوع دو و افراد کنترل مشابه هم می باشد.نتایج حاصل از تحقیق عدم حضور جهش thr 149 met را در تمام نمونه های بیماران دیابتی و کنترل نشان داد که جهش thr 149 met احتمالاً نقشی در بروز دیابت در بیماران ساکن مشهد ندارد.