بررسی اثر هایپرگلایسمی حاد ملایم و مکرر بر ساختار هیپوکامپ و تشنج پذیری ناشی از پنتیلن تترازول (ptz) در رت

هایپرگلایسمی یکی از عوارض حاد دیابت می باشد و ممکن است منجر به تغییرات نوروفیزیولوژیک، ساختاری، عملکردی و شناختی در مغز شود. یافته های تجربی بیان می کند که تولید بیش از حد ros و rns ، کاهش دفاع آنتی اکسیدانت و تغییرات مسیر های آنزیماتیک در افراد دیابتی می تواند موجب اختلالات عروقی، عصبی و... شود. هدف از انجام این تحقیق بررسی اثر هایپرگلایسمی حاد مکرر دوران نوزادی بر هیپوکامپ مغزهای نابالغ و تشنج پذیری و تغییرات رفتاری ناشی از آن در دوران پس از بلوغ کامل در رت می باشد. در این تحقیق از رت های نر و ماده نژاد ویستار استفاده شده است. به رت های 10 روزه، محلول دکستروز 50 % با غلظت g 2 به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن موش (g/kg b.w. 2) به روش داخل صفاقی در دو زمان صبح و بعدازظهر به مدت 15 روز متوالی تزریق شد. گروه کنترل سالین دریافت کردند. مطالعات هیستولوژیک ناحیه ca3 هیپوکامپ با استفاده از روش دایسکتور بر روی مغز رت های 25 روزه انجام شد. مطالعات رفتاری نیز با استفاده از آزمون های فضای باز و ماز صلیبی مرتفع و تشنج پذیری ناشی از ptz در دوران بالغ (رت های 5 / 2 ماهه با محدوده وزنی 180-200 گرم) در گروه های نر و ماده هایپرگلایسمی و کنترل انجام شد. نتایج نشان داد که در دانسیته نورونی ناحیه ca3 هیپوکامپ مغز رت های نر 25 روزه در مقایسه با کنترل کاهش چشمگیر(p<0.01 ) وجود دارد. همچنین زمان تاخیری بروز تشنجات جنرالیزه در گروه های هایپرگلایسمی نر و ماده در مقایسه با کنترل کاهش داشت (p<0.05 ). نتیجه مقایسه بین گروه های نر و ماده به لحاظ آماری معنی دار نبود. نتایج مطالعات رفتاری نشان داد که در آزمون فضای باز فعالیت هیجانی گروه های هایپرگلایسمی نر و ماده کاهش و فعالیت جستجوگری افزایش می یابد. در آزمون ماز صلیبی مرتفع فعالیت های اضطرابی در رت های تجربی نر افزایش و در ماده های تجربی کاهش می یابد. مرگ سلولی و کاهش جمعیت نورونی هیپوکامپ در نتیجه هیپرگلایسمی حاد و مکرر دوران نوزادی احتمالا به واسطه افزایش تشکیل رادیکال های آزاد و تشدید مکانیسم های استرس اکسیداتیو می باشد. در نتیجه پیشگیری از افزایش حاد و مکرر سطح گلوکز خون روزانه در افراد غیر دیابتی و نرمال احتمالا موجب مهار آسیب ساختارهای نورونی cns می گردد.