کارسنیوم هپاتوسلولر و بررسی موارد اثبات شده با بیوپسی از سال 1368 در زاهدان

از نظر جهانی هپاتیت b مهمترین عامل ایجاد کانسرهپاتوسلولر می باشد البته کوفاکتورهائی نیز در این میان نقش دارنده معهذا در نواحی با شیوع کم سایر عوامل در ایجاد کانسر دخالت می کنند مثلا در بریتانیای کبیر 40 درصد افراد مبتلا به کارسینوم هپاتوسلولر هیچگونه شواهدی از عفونت هپاتیت b فعلی یا قبلی نداشتند . مکانیسم های دراین موارد و خصوصا نقش سیروز به تنهائی هنوز ناشناخته است . پاتولوژی : تومور معمولا سفید درست به رنگ صفرا یا هموراژیک می باشد. وریدهای بزرگ کبدی و پورت داخل کبد غالبا تورمبوزه شده و محتوی تومور می باشند کانسر هپاتوسلولر از نظر مورفولوژی به سه دسته تقسیم می وشد که عبارتند از : -1 اتساع یابنده (expanding) با حواشی مشخص -2 گسترش یابنده (انفیلتران) -3 چند کانونی فرم اتساع یابنده که احتمالا کبد غیر سروتیک را مبتلا نموده است . اشکال کارسینوم هپاتوسلولر : سلولهای تومورال شبیه سلولهای کبدی طبیعی بوده و دارای زوائد انگشتی شکل در هم رفته یا ترابکولهای توپر میباشد تومور شبیه کبد طبیعی با درجات متفاوتی از تکامل می باشد. سلولها گاهی صفرا ترشح کرده و حاوی گلیکوژن می باشد . هیچگونه استرومای بین سلولی وجود نداشته و سلولهای تومورال فضاهای خونی را مفروش میکنند . سلولها معمولا کوچکتر از سلولهای طبیعی کبد می باشند چند زاویه ای بوده و سیتوپلاسم آنها معمولا گرانولر است . گاهی اوقات سلولهای ژانت آتیپیک مشاهده می شوند. سیتوپلاسم ائوژینوفیلیک است و دراثر افزایش بدخیمی به فرم بازوفیلیک در می آید هسته ها هیپرکروم بوده و از نظر اندازه متنوع اند.ممکن است خصوصیات زودرس گرفتاری لنفاتیک اطراف پورت به وسیله سلولهای بدخیم می باشد. انکلیوزن های کروی pas مثبت که نسبت به دیاستاز مقاومند، در 15 درصد بیماران که معمولا میزان آلفا فیتوپروتئین در آنها بالا است مشاهده می شوند.