بررسی تعیین مکانیسم پارکینسون ایجاد شده توسط لیتیم، پاراکوات به صورت حاد و مزمن و اثر محافظتی داروهای آنتی کلینرژیک دوپامینرژنیک

بخوبی شناخته شده که آنتاگونیستهای گیرنده دوپامین می توانند موجب بروز کاتالسپی شوند در این مطالعه اثرات کربنات لیتیم حاد و مزمن به تنهائی و نیز در ترکیب ماسولپپیراید (آنتاگونیست d2) و در ترکیب با sch23390 (آنتاگونیست d1) در ایجاد کاتالپسی بررسی شد. و سپس در دوزهائی که ماتالپسی مشاهده گردید، کاهش کاتالپسی با یک آنتی کلینرژیک (دوپامین) بررسی شد. تجویز ip کربنات لیتیم حاد با دوزهای 20 و 40 و 80 mg/kg کاتالپسی مشاهده شد. در مصرف مزمن کربنات لیتیم در مدت 30 روز با دوز600mg/lit اثر کاتالپسی مشاهده نشد. مصرف دوزهای 0.1 و 0.2 و 0.5 schmg/kg و مصرف توام 0.05sch با هر یک از دوزهای 40 و 80 mg/kg کربنات لیتیم ایجاد کاتالپسی نمی نماید. مصرف دوز 20mg/kg و 40 و 80 سولپیراید فقط در دوزهای 20 و 40 کاتالپسی ایجاد می نماید. دوز توام سولپیراید 80 و کربنات لیتیم 40 mg/kg و نیز سولپیراید 80 و کربنات لیتیم 80 mg/kg کاتالپسی مشاهده شد. کاتالپسی روی موشهائی که 30 روز کربنات لیتیم 600mg/kg مصرف کرده بودند یعنی به این روش مزمن شده بودند همراه دوزهای مختلف sch بررسی شد که کاتالپسی مشاهده نگردید اما موشهای مزمن شده با sul80 ایجاد کاتالپسی نمودند در صورتیکه با دیگر دوزهای sul کاتالپسی نشان دادند. نتیجه می گیریم ممکن است کربنات لیتیم در کار سیستم دوپامینرژیک ایجاد تداخل کند و کاتالپسی ناشی از آنتاگونیستهای گیرنده دوپامین را تغییر دهد. سپس آتروپین یعنوان آنتی کلینرژیک در دوزهای 1 و 2 و 4 mg/kg بصورت ip تزریق شد که بیشترین میزان کاهش کاتالپسی در دوزهایی که کاتالپسی در آنها مشاهده گردیده بود توسط آتروپین 4 صورت گرفت . که این مطلب نشان دهنده این است که آتروپین می تواند سهم بسزائی در پائین آوردن کاتالپسی القا شده در موش سوری نر بعنوان یک آنتی کلینرژیک داشته باشد.