مقایسه اثرات مهارکنندههای منتخب آنزیم سیکلواکسیژناز بر پاسخدهی راههای هوایی به هیستامین و استیل کولین در خوکچههای هندی مبتلا به آلرژی تجربی

زمینه مطالعه: آسم ناشی از آسپرین (AIA) با علائمی همچون انقباض حاد برونش‌ها در حدود 10% از افراد مبتلا به آسم بدنبال مصرف آسپرین یا داروهای مشابه بروز می‌کند. مکانیسم‌های ایجاد AIA بطور کامل شناخته نشده اند، اما به نظر می‌رسد مهار آنزیم سیکلواکسیژناز در بروز آن دخیل باشد. هدف: مقایسه اثرات داروهای شبه آسپیرین بر پاسخ‌دهی مجاری هوایی در خوکچه هندی مبتلا به آسم آلرژیک تجربی. روش کار: 42 عدد خوکچه هندی نر (300g-250) بطور تصادفی در هفت گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، آلرژیک، کتوپروفن، ایندومتاسین، سلکوکسیب و آسپیرین (با دوز بالا و پایین). در همه حیوانات بجز گروه کنترل، بوسیله تزریق داخل صفاقی اوآلبومین و هیدروکسید آلومینیوم آلرژی ایجاد شد و چالش با اوآلبومین استنشاقی در روز 18 صورت گرفت. در طی 24 ساعت قبل از چالش، حیوانات سه دوز خوراکی از داروهای فوق و یا محلول کربس هنسلیت در گروه‌های کنترل و آلرژیک، هر 12 ساعت یکبار دریافت کردند (دوز آخر درست نیم ساعت قبل از چالش تجویز گردید). در روز 19 با ایجاد مرگ آرام در حیوانات، پاسخ‌دهی قطعات مجزای نای آنها با استفاده از دوزهای تجمعی هیستامین و استیل کولین در حمام بافت مطالعه گردید. نتایج: ایندومتاسین و کتوپروفن بطور معنی‌دار پاسخ‌دهی نای را در تمامی غلظت‌های هیستامین و استیل کولین افزایش دادند. میزان Emax برای استیل کولین و هیستامین برحسب گرم به ترتیب در گروه‌های ایندومتاسین (1/0±5/3 و 1/0±5/3) و کتوپروفن (1/0± 3/4 و 2/0±1/5) بیشتر از گروه‌های کنترل (1/0± 5/1 و 1/0±5/1)، آلرژیک، سلکوکسیب، آسپرین با دوز بالا و آسپیرین با دوز پایین بود  (0.05>p).  نتیجه‌گیری نهایی: این مطالعه نشان داد که ایندومتاسین و کتوپروفن (و نه آسپرین و سلکوکسیب) میتوانند موجب افزایش پاسخ‌دهی مجاری هوایی و تشدید علایم آسم در این مدل حیوانی شوند.