مطالعه اثر ورزش منظم هوازی بر مقادیر سرمی تروپونین قلبیI ، عامل نکروز توموری آلفا و میزان وقوع آپوپتوز در آسیب ایسکمی-بازخونرسانی قلب موش صحرایی

فرآیند بازگرداندن جریان خون به عضله قلب ایسکمیک، می­تواند به­شکل متناقضی موجب القاء آسیب در میوکارد شود. تروپونین قلبی I (cTnI) و عامل نکروز توموری آلفا (TNF-α) شاخص­های بیوشیمیایی مهم آسیب بافت قلب می­باشند. هدف این مطالعه ارزیابی اثرات ورزش هوازی کوتاه­­مدت و درازمدت منظم فزاینده بر مقادیر سرمی cTnI و TNF-α در آسیب ایسکمی-بازخونرسانی (I/R) قلب موش صحرایی می­باشد. بدین منظور، 40 سر موش صحرایی نر ویستار به­طور تصادفی به چهار گروه برابر شامل گروه­های شاهد، I/R، I/R با دو هفته ورزش هوازی­ و I/R با هشت هفته ورزش منظم و فزاینده هوازی­، تقسیم شدند. تمرین هوازی، هفته­ای پنج جلسه دویدن روی تریدمیل با سرعت 25-10 متر/دقیقه به مدت 30-10 دقیقه با شیب 5 درجه انجام شد. برای ایجاد I/R، رگ کرونری چپ پائین­رو توسط کلمپ مسدود و بعد از 30 دقیقه کلمپ­ها باز و به مدت 2 ساعت خونرسانی مجدداً برقرار گردید. در نهایت موش­ها پس از خون­گیری از سینوس پشت کره چشم جهت سنجش cTnI و TNF-α سرم آسان­کُشی شدند. از قلب موش­­ها برش­های بافتی با رنگ­آمیزی تانل تهیه شد. ورزش منظم هوازی درازمدت مقادیر سرمی cTnI و TNF-α را که در اثر I/R افزایش یافته بودند، به­طور معنی­داری (05/0>p) کاهش داد. در آسیب­شناسی بافتی، تعداد سلول­های آپوپتوتیک عضله قلب گروه I/R در مقایسه با گروه شاهد به­طور معنی­داری افزایش یافت (01/0>p). ورزش هوازی منظم و فزاینده درازمدت، تعداد سلول­های آپوپتوتیک را به­طور معنی­داری کاهش داد (05/0>p). نتایج نشان داد ورزش منظم و فزاینده هوازی درازمدت، قلب موش­های صحرایی را از آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد محافظت می­کند.