تأثیر یک آنتــاگــونیست گیرنـــده اندوتلینی نوع A بر آسیب‌های بافتی حاصل از نارسایی حاد کلیوی القاء شده به وسیله ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون در موش‌های صحرایی نر بیهوش

مقدمه و هدف:‌ مطالعات قبلی نشان داده‌اند که غلظت اندوتلین در پلاسما و بافت کلیه در انواع نارسایی حاد کلیوی افزایش می‌یابد که به موازات تغییرات بافتی و عملکردی کلیه بوده است. هدف از این تحقیق تعیین تأثیر یک آنتاگونیست گیرنده اندوتلینی نوع A بر آسیب‌های بافتی‌ حاصل از نارسایی حاد کلیوی القاء شده به وسیله ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون در موش‌های صحرایی نر بیهوش می‌باشد. مواد و روش‌ها: این مطالعه تجربی بر روی 18 سر موش صحرایی نر نژاد چارلز ریور در بخش فیزیولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی شیراز در سال 1380 انجام پذیرفته است. در این مطالعه موش‌ها جراحی و بعد دو ســـاعت استراحت برای تثبیت وضعیت همودینامیک آنها در نظر گرفته شد. سپس نیم ساعت دوره کلیرانس برای ثبت مقادیر پایه و به دنبال آن دو دوره سی دقیقه‌ای و سپس یک دوره چهار ساعته کلیرانس آزمایش در نظر گرفته می‌شد. در انتهای آزمایش کلیه‌ها خارج و در پارافین فیکس می‌گردید. در گروه شاهد مراحل جراحی انجام شده، ولی شریان‌ها مسدود نمی‌گردید. در گروه ایسکمی و پرفوزیون مجدد، نارسایی حاد کلیوی به وسیله کلمپ کردن شریان هر دو کلیه به مدت نیم ساعت القاء می‌شد و در گروه دریافت کننده آنتاگونیست ETA ، UK-350,926به میزان 50 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در دقیقه به مدت نیم ساعت قبل از بستن شریان‌ها و دو ساعت پس از برداشتن کلمپ شریانی از راه ورید تزریق می‌شد. یافته‌ها:‌ بررسی‌های بافت‌شناسی نشان داد که آسیب‌هایی در حد متوسط در کورتکس کلیه‌های گروه ایسکمی و پرفوزیون مجدد به صورت آپپتوز و از بین رفتن لبه‌های برسی سلول‌های اپی‌تلیال در توبول پروگزیمال وجود دارد که همراه با بزرگ شدن گلومرولها بوده است، ولی این تغییرات بافتی در گروههای شاهد و دریافت کننده آنتاگونیست گیرنده اندوتلینی مشاهده نگردید. نتیجه‌گیری: یافته‌های این تحقیق نشان داد که ایسکمی به مدت نیم ساعت همراه با برقراری مجدد جریان خون کلیه باعث آسیب بافتی در حد متوسط در کورتکس کلیه‌ها گردید و استفاده از UK-350,926باعث بهبود آسیب‌های بافتی در مراحل اولیه نارسایی حاد کلیوی شده است.