بررسی اثرات پیری سلول در ایجاد مقاومت به انسولین در موش های صحرایی ویستار چاق شده توسط رژیم غذایی

سابقه و هدف: پیری سلول به عنوان یکی از مکانیسم های سرکوب کننده تومور شناخته شده است، اما اخیراً شواهد نشان می دهد که این فرایند یکی از عوامل القاکننده اختلالات متابولیک از قبیل دیابت و مقاومت به انسولین می باشد. در این مطالعه اثر پیری در بافت های محیطی موش های چاق شده توسط رژیم غذایی مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روشها: 30 موش نر پنج هفته‌ای از نوع ویستار به طور تصادفی در دو گروه رژیم پرکالری با 416 کیلوکالری در هر 100 گرم (ساخت محقق) و رژیم کنترل به مدت 12 هفته تقسیم شدند. در انتهای هفته دوازدهم تغییرات وزنی، پروفایل لیپیدی، مقادیر گلوکز، انسولین و شاخص (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index) QUICKI برای دو گروه سنجش گردید ضمن این که نمونه‌های بافتی جداسازی و ایمنوبلاتینگ برای شناسایی پروتئین های P16INK4a و P53 (نشانگر های پیری سلول) انجام گرفت. یافتهها: سطوح P53 به وضوح هم در بافت چربی و هم در بافت های محیطی موش های چاق شده توسط رژیم در مقایسه با گروه کنترل بالاتر بود. بیان P16INK4a فقط در بافت چربی موش های چاق افزایش یافت ولی این پروتئین در سایر بافت ها بیان نشد. علاوه بر این سطوح گلوکز (90/34±60/183 در مقابل 48/15±40/152؛ 019/0P=)، کلسترول (88/6±70/60 در مقابل82/7± 60/46؛ 001/0(P و تری گلیسرید (43/46±60/124در مقابل 02/24±20/57؛ 001/0P) سرمی در گروه چاق نسبت به کنترل بالاتر بود. در حالی که شاخصQUICKI در موش‌های چاق شده توسط رژیم نسبت به گروه کنترل پایین‌تر بود (01/0p=). نتیجه گیری: نتایج این بررسی نشان داد که پیری سلول در بافت چربی با ایجاد تغییرات بافتی، می تواند محیط مستعدی را جهت پیشرفت مقاومت به انسولین و بیماری های مرتبط با سن مهیا کند. واژگان کلیدی: پیری سلول، چاقی ناشی از رژیم، مقاومت به انسولین