اثر ورزش بر هیپرتروفی قلبی ناشی از افزایش سن، نقش فشار اکسایشی و برخی از پروتئین کینازهای فعال شده با میتوژن

افزایش سن فرایندی غیرقابل اجتناب بوده و با گسترش بیماری‌های مختلفی همراه است که هیپرتروفی قلبی از آن جمله محسوب می‌شود. هیپرتروفی در دو نوع پاتولوژیک و فیزیولوژیک می‌تواند رخ دهد و هر دو نوع آن به انواع اکسنتریک و کانسنتریک قابل تقسیم است. در این مقاله با استفاده از 79 عنوان مقاله منتشر شده در نمایه‌نامه‌های PubMed و SID بین سال‌های 1976 لغایت 2016 به اثر بزرگسالی و ورزش بر هیپرتروفی قلبی پاتولوژیک، فیزیولوژیک، فشار اکسایشی برخی از پروتئین کیناز های فعال شده با میتوژن پرداخته شده است. افزایش سن در صورتی که با بی‌تحرکی همراه باشد؛ از طریق فرایندهای مختلف به هیپرتروفی قلبی پاتولوژیک منجر می‌شود. در این میان نقش خانواده پروتئین کینازهای فعال شده با میتوژن و فشار اکسایشی اهمیت بسیاری دارد. بزرگسالی در صورتی که با کم‌تحرکی همراه باشد؛ می‌تواند از طریق اختلال در عملکرد میتوکندری‌ها به افزایش فشار اکسایشی منجر شود. به‌نحوی که فشار اکسایشی می‌تواند بر فعالیت MAPK ها موثر باشد. خانواده MAPK ها در مجموعه متنوعی از رخدادهای بیولوژیک همانند تکثیر، تمایز، متابولیسم، تحرک، بقا و آپوپتوز تقش دارند. نقطه اوج انتقال سیگنال و تنظیم این رخدادهای بیولوژیک در وهله اول به‌وسیله چهار خانواده فرعی MAPK شامل کیناز تنظیم شده با سیگنال خارج سلولی (ERK1/2)، کیناز c-Jun NH2-terminal (JNK1, -2, -3) کیناز P38 (a,B,y, S) و MAPK های بزرگ (BMK یا ERK5) انجام می‌شود. در این مقاله بر روی دو نوع ERK1/2 و P38 تمرکز شده است که در ایجاد هیپرتروفی قلبی نقش مهمی دارند. به‌نحوی که مقادیر آنها در اثر بزرگسالی تغییراتی می‌یابد و این تغییرات با گسترش هیپرتروفی پاتولوژیک همراه است. با این حال فعالیت ورزشی قادر به کنترل روند هیپرتروفی پاتولوژیک بوده و می‌تواند آن را به سمت هیپرتروفی فیزیولوژیک سوق دهد. به نحوی که فعالیت ورزشی قادر به کنترل و یا کاهش فشار اکسایشی، ERK1/2 و P38 بوده و در نهایت می‌تواند بر هیپرتروفی قلبی موثر باشد.