مارکرهای آسیب اکسیداتیو پروتئین ها و لیپیدها در بیماران مبتلا به کاتاراکت پیری

زمینه: کاتاراکت پیری یکی از شایع ترین دلایل نابینایی در جهان می باشد. عوامل مختلفی در ایجاد کاتاراکت پیری نقش دارند که مهمترین آنها استرس اکسیداتیو است. استرس اکسیداتیو در اثر افزایش تولید رادیکال های آزاد یا کاهش ظرفیت آنتی اکسیدانی بدن ایجاد می شود. رادیکال های آزاد باعث آسیب اکسیداتیو اجزای سلولی شده و ترکیباتی تولید می کنند که به عنوان مارکر استرس اکسیداتیو استفاده می شوند. این مطالعه به منظور بررسی مارکرهای آسیب اکسیداتیو پروتئین ها و لیپیدها در بیماران مبتلا به کاتاراکت پیری و مقایسه آن با افراد سالم انجام شد.روش کار: در این مطالعه مورد - شاهدی، که بر روی 45 بیمار مبتلا به کاتاراکت پیری و 45 فرد سالم انجام گرفت، مارکرهای استرس اکسیداتیو پروتئین ها و لیپیدها در نمونه سرم اندازه گیری شد. پروتئین کربونیل و توتال تیول احیاء به عنوان مارکر آسیب کسیدتیو پروتئین ها و مالون دی آلدهید به عنوان نشانه اکسیداسیون لییپیدها مورد بررسی قرار گرفت. متوسط سطح سرمی مارکرهای استرس اکسیداتیو بین دو گروه بیمار و کنترل با استفاده از (spss version18) و آزمون های آماری مناسب مقایسه شد.یافته ها: میزان پروتئین کربونیل سرم در گروه بیمار و کنترل به ترتیب 0.233±0.096 و 0.248±0.104 بود که از لحاظ آماری اختلاف چشمگیری نداشت (p=0.265)، اما مشاهده شده که سطح سرمی مالون دی آلدهید در گروه بیمار (10.32±2.53) در مقایسه با گروه کنترل (6.15±1.16) بالاتر است (p<0.001). میزان توتال تیول احیاء سرم در گروه بیمار و کنترل به ترتیب 277.5±104.2 و 392.5±121.3 بود. توتال تیول سرم در بیماران در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی داری پایین تر بود (p<0.001).نتیجه گیری: اکسیداسیون پروتئین ها و لیپیدهای عدسی چشم یکی از دلایل ایجاد کاتاراکت می باشد. افزایش تولید رادیکال های آزاد با پیشرفت سن، به استرس اکسیداتیو منجر شده و با اکسید کردن لیپیدها و گروه های تیول پروتئین ها می تواند ریسک ابتلاء به کاتاراکت پیری را افزایش دهد. کاهش توتال تیول احیاء و افزایش مالون دی آلدهید در سرم بیماران نسبت به گروه کنترل در مطالعه حاضر بیانگر دخالت استرس اکسیداتیو در ایجاد کاتاراکت پیری است.