ویژگی های فعالیت تک کانال کاتیونی شبکه آندوپلاسمی هپاتوسیت موش های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوسین

زمینه و هدف : نقش کانال های‏ یونی‏ به طور فزاینده ای‏ در پاتوژنز بیماری‏ها مورد توجه قرار گرفته است و در این میان کانال های‏ کاتیونی اهمیت ویژه ای دارند. دیابت ملیتوس بیماری‏ شایعی‏ است که ایجاد آن را به اختلال عملکرد کانال های‏ یونی‏ نسبت داده اند؛ ولی‏‏ مشخص نیست که در دیابت چه تغییری‏ در کانال های‏ یونی‏ ارگانل های‏ داخل سلولی‏‏ اتفاق می‏ افتد. این مطالعه به منظور ارزیابی ویژگی های فعالیت تک کانال کاتیونی شبکه آندوپلاسمی هپاتوسیت موش های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوسین انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی با استفاده از موش های صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 10±190 گرم در دو گروه کنترل و دیابتی انجام شد. موش ها با تزریق یک دوز mg/kg 65 استرپتوزوسین (stz) داخل صفاقی دیابتی شدند. استخراج وزیکول های شبکه آندوپلاسمی از طریق خارج کردن کبد موش صحرایی و هموژنیزه نمودن آن و سپس با انجام مراحل مختلف اولتراسانتریفیوژ صورت گرفت. غشاء دو لایه لیپیدی با استفاده از فسفاتیدیل کولین و بر روی‏ منفذی‏ به قطر 250 میکرومتر که بین دو محفظه cis و trans قرار داشت؛ تشکیل شد. الحاق وزیکول های rer در blm با سوزن دندانپزشکی و با لمس ملایم و ظریف غشاء انجام گرفت. برای تجزیه و تحلیل برخی از ویژگی های الکتروفیزیولوژیک فعالیت کانال از نرم افزار pclamp9 و آزمون آماری من ویتنی استفاده گردید. یافته ها : در گروه دیابتی دامنه جریانات عبوری از کانال در ولتاژهای بالاتر از 30+ میلی ولت در مقایسه با گروه کنترل تغییر آماری معنی داری پیدا نکرد؛ اما احتمال بازبودن کانال (po) در این گروه به طور قابل توجهی کاهش یافت (p<0.05). تغییر شدیدتر فعالیت کانال مورد مطالعه در ولتاژهای پایین تر از پتانسیل معکوس دیده شد و علاوه بر افزایش آماری معنی دار po کانال (p<0.05)، دامنه جریان کانال نیز به طور معنی داری کاهش نشان داد (p<0.05). میانگین دامنه جریان و احتمال باز بودن کانال در ولتاژ 40+ میلی ولت در گروه کنترل به ترتیب 2.14±17 پیکوآمپر و 0.01±0.68 که در گروه دیابتی به 2.5±18.5 و (p<0.05) 0.03±0.26 رسید؛ ولی در ولتاژ 10- میلی ولت متوسط دامنه جریان و po کانال در گروه کنترل به ترتیب 2.14±-22.3 پیکوآمپر و 0.1 بود که در گروه دیابتی این مقادیر 0.08±13.1- و 0.03±0.62 تعیین شد. نتیجه گیری : به نظر می رسد که کانال کاتیونی rer در تغییرات متابولیکی ناشی از دیابت قندی دچار تغییرات می شود و احتمالاً دیابت از طریق ایجاد استرس های متابولیسمی سبب تغییر رفتار و نحوه باز و بسته شدن کانال کاتیونی rer می گردد.