بررسی نقش استرادیول والرات در مقاومت سلول های بتای پانکراس و کنترل قندخون در موش های صحرایی ماده دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

زمینه: بیماری دیابت شایع ترین بیماری متابولیسم کربوهیدرات هاست که به علت نقص در ترشح انسولین توسط پانکراس و یا نقص در عملکرد گیرنده های انسولینی و یا هر دو ایجاد می گردد. در تحقیق حاضر به بررسی نقش هورمون های جنسی در مقاومت سلول های بتای پانکراس در مقابل استرپتوزوتوسین پرداخته شد. مواد و روش ها: در این مطالعه 56 موش صحرایی ماده بالغ با وزن متوسط 200 گرم مورد بررسی قرار گرفتند. گروه ها به تفکیک شامل گروه 1 (آب و غذای کافی)، گروه 2 (تزریق روغن زیتون)، گروه 3 (حیوانات دیابتی شده با استرپتوزوتوسین) گروه 4 (حیوانات گنادکتومی شده)، گروه 5 (گنادکتومی+استرپتوزوتوسین)، گروه 6 (هورمون جنسی+استرپتوزوتوسین)، گروه 7 (هورمون جنسی+استرپتوزوتوسین+هورمون جنسی) بودند. موش های صحرایی ماده استرادیول والرات را به مقدار 5 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به مدت چهار هفته پیش از دیابتی شدن در گروه 6 و به مدت چهار هفته پیش و دو هفته بعد از دیابتی شدن در گروه 7 و به صورت تزریق عضلانی دریافت کردند. برای القاء دیابت در حیوانات داروی استرپتوزوتوسین (streptozotocin) (stz s0130 sigma-ardrich) به مقدار 60 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن که در بافر سیترات حل شده بود به صورت تک دوز و درون صفاقی تزریق گردید. برای مقایسه ی متغیرها در گروه های مختلف، از نرم‎افزار آماری spss ویرایش 16 و آزمون t-test استفاده شد. یافته ها: سطح گلوکز خون در گروه های تجربی 6 و 7 دریافت کننده هورمون نسبت به گروه شاهد 3 و گروه 5 افزایش داشت و در گروه 7 این افزایش معنی دار بود (05/0p≤). انسولین سرم در گروه های تجربی 6 و 7 نسبت به گروه شاهد 3 و گروه 5 افزایش معنی داری داشت (05/0p≤). تعداد مطلق سلول های جزیره ای در گروه های تجربی 6 و 7 نسبت به گروه شاهد 3 و گروه 5 افزایش معنی داری (05/0p≤) داشته است. نتیجه گیری: یافته ها نشان می دهد که هورمون استرادیول دارای اثرات حفاظتی بر روی سلول های بتای پانکراس در مقابل تخریب استرپتوزوتوسین می باشد.