Is there a pathogenic role of autoimmune responses in Chagas’ disease?

Trypanosoma cruzi es el agente causal de la enfermedad de Chagas, un paradigma de enfermedad autoimmune inducida por infección. La escasez de parásitos en la fase crónica de la enfermedad contrasta con la severa patología cardíaca observada en aproximadamente un 30% de los pacientes crónicos, y sugiere un papel para la autoinmunidad en el orígen de la patología. Dependiendo de la respuesta inmunitaria contra el parásito, se han descrito mecanismos antígeno específicos y antígeno no-específicos que pueden activar células T y B y causar autoinmunidad. Entre los primeros, el mimetismo molecular (similitud de secuencias entre antígenos del agente infeccioso y del hospedador) se considera el mecanismo más importante que puede conducir a autoinmunidad y patología en la fase crónica de esta enfermedad. Con el uso de técnicas más sensibles, el parásito se detecta cada vez más facilmente en el hospedador infectado, el cual puede padecer patología bien directamente o a través de la respuesta inflamatoria específica contra el parásito. Por ello, el tema de la autoinmunidad versus persistencia del parásito como causa de la patología en la enfermedad de Chagas es extensamente debatido entre los investigadores del área. Nuevos argumentos a favor y en contra de cada hipótesis han sido publicados recientemente. En el presente trabajo pasamos revista a ambas hipótesis de forma crítica y desde perspectivas clínicas, patológicas e inmunológicas.