[Treatment of hepatorenal syndrome].

Hepatorenalni sindrom (HRS) predstavlja reverzibilnu bubrežnu insuficijenciju kod bolesnika sa uznapredovalom cirozom ili akutnom insuficijencijom jetre . Samo 3,5% bolesnika oporavi se spontano od hepatorenalnog sindroma . Zato HRS ima najlošiju prognozu od svih komplikacija uznapredovale ciroze jetre i jetrine insuficijencije. Novembra 2005. International Ascites Club revidirao je kriterijume za postavljanje dijagnoze HRS koji obuhvataju: cirozu sa ascitesom, kreatinin u serumu > 1,5 mg/dl (133 μmol/l), vrednosti kreatinina u serumu koje se tokom najmanje 48 h održavaju na nivou ili iznad 133 μmol/l posle primene albumina i intravenskog (iv) rastvora i ukidanja diuretske terapije (preporučena doza albumina je 1 g/kg telesne mase na dan do maksimalno 100 g na dan), odsustvo šoka, odsustvo trenutnog ili nedavno završenog lečenja nefrotoksičnim lekovima, odsustvo parenhimske bubrežne bolesti, što znači da bolesnik nema proteinuriju > 500 mg/dan, mikrohematuriju (> 50 eritrocita) i/ili patološki nalaz na ehosonografskom pregledu bubrega. Glavna patofiziološka odlika HRS je vazokonstrikcija kortikalnih krvnih sudova bubrega, koja je posledica povećane aktivnosti sistemskih i bubrežnih vazokonstrikcijskih mehanizama, koja dovodi do smanjenja perfuzije bubrega i jačine glomerulske filtracije. U osnovi poremećaja je izražena vazodilatacija splanhničke cirkulacije, smanjenje efektivnog cirkulatornog volumena i hipotenzija, sa posledičnom aktivacijom simpatičkog sistema, renin-angiotenzin sistema i vazopresina. Lokalno stvaranje bubrežnih vazodilatatora, uglavnom prostaglandina i azot-monoksida (NO) slabi . U splanhničkoj cirkulaciji stvaranje vazodilatatora održava se na visokom nivou, a slabi odgovor na dejstvo endogenih vazokonstriktornih sistema 1−6, . Na preživljavanje bolesnika sa HRS najviše utiče tip HRS. Očekivano vreme preživljavanja iznosi za tip 1 HRS oko 2 nedelje, dok je za tip 2 HRS taj period znatno duži i iznosi oko 6 meseci . Kod tipa 1 HRS smanjenje bubrežne funkcije javlja se brzo (kraće od 2 nedelje), a definiše se kao udvostručavanje inicijalne vrednosti kreatinina u serumu na vrednosti > 2,5 mg/dl (225 μmol/l) ili redukcija početne vrednosti klirensa kreatinina za 50% na vrednosti < 20 ml/min 7, . Uglavnom, precipitira ga spontani bakterijski peritonitis i javlja se kod bolesnika sa izraženom koagulopatijom i žuticom. Kod tipa 2 HRS, kod bolesnika sa refraktornim ascitesom, pad bubrežne funkcije traje od nekoliko nedelja do nekoliko meseci. Visoka smrtnost obolelih uglavnom je posledica uznapredovale insuficijencije jetre, ali bolesnici kod kojih se funkcija bubrega poboljša lečenjem imaju duže vreme preživljavanja nego bolesnici koji nisu bili podvrgnuti lečenju 6, . Pošto je HRS samo jedna od komplikacija insuficijencije jetre, trajno izlečenje postiže se transplantacijom jetre. Svi drugi vidovi lečenja, usmereni na pojedine patofiziološke aspekte HRS, odlažu letalni ishod ili „kupuju“ vreme i poboljšavaju stanje bolesnika bilo do transplantacije jetre, regeneracije jetre, kao npr. u akutnoj insuficijenciji jetre ili spontanog oporavka funkcije jetre (u alkoholnom hepatitisu). Na slici 1 sažeto su prikazane patogeneza hepatorenalnog sindroma i moguće terapijske intervencije.