Pegvisomant: Balance after 10 years.

El pegvisomant (PEG) fue aprobado por la Agencia Europea del Medicamento en noviembre del 2002 para pacientes con acromegalia persistente tras la cirugía y no controlados con análogos de la somatostatina (SSA). En España se comercializó en el año 2004, por lo que transcurridos más de 10 años parece adecuado reflexionar sobre nuestra experiencia con su uso, revisar los últimos datos sobre su eficacia y seguridad, y definir recomendaciones para un uso más eficiente. El PEG es un análogo de la hormona de crecimiento (GH) humana con 9 cambios de aminoácidos en su molécula. Uno de ellos, la sustitución G120K, le confiere su efecto antagónico. Los restantes cambios de aminoácidos y la posterior combinación con moléculas de polietilenglicol mantienen su afinidad por el receptor de GH (GHR), disminuyen su inmunogenicidad y prolongan su vida media1. El PEG se une al GHR impidiendo su activación y, por tanto, los efectos del exceso de GH. Se trata de un mecanismo de acción novedoso e independiente de las características moleculares del tumor. Hasta la llegada del PEG un porcentaje significativo de los pacientes acromegálicos se mantenían con enfermedad activa y en progresión dada su escasa respuesta a los tratamientos disponibles. Con frecuencia se realizaban modificaciones del tratamiento (altas dosis de SSA, posología más frecuente, cambio de SSA, combinaciones con agonistas dopaminérgicos) o se indicaban re-intervenciones o re-irradiaciones de alto riesgo y con bajo porcentaje de éxito. La comercialización del PEG supuso una gran