مدل اختلال حافظه در بیماری پارکینسون با تخریب دوطرفه بخش متراکم جسم سیاه در موش صحرایی

مقدمه: تا مدت ها پیش تنها اختلالات حرکتی بیماری پارکینسون مورد توجه محققین بود، لیکن اختلالات شناختی و حافظه از علائم غیر حرکتی این بیماری است که قبل از علائم کلینیکال ظاهر می گردند. لذا در این تحقیق تزریق نوروتوکسین 6-هیدروکسی دوپامین ( 6-ohda ) در مناطق متراکم جسم سیاه دو طرف مغز انجام شدکه با توجه به ارتباط عصبی بین جسم سیاه مغز میانی و هیپوکمپ، منجر به استرس اکسیداتیو در هیپوکمپ گردیده متعاقب آن مدل اختلال حافظه پارکینسون ایجاد گردید. مواد و روش ها: 6 میکروگرم نوروتوکسین 6-ohda  به بخش متراکم جسم سیاه به صورت دوطرفه تزریق شد (گروه آسیب). به گروه شم نیز نرمال سالین به جای نوروتوکسین تزریق شد. آزمون فراگیری در روزهای 9 تا 12 پس از جراحی، با آزمون ماز آبی موریس ارزیابی شد و سپس 24 ساعت بعد از آخرین آموزش، آزمون پروب گرفته شد. سرانجام حیوانات قربانی شده و پس از جدا سازی هیپوکمپ، فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز sod) )، گلوتاتیون پراکسیداز (gpx)  و کاتالاز cat) ) مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: اختلاف معنی داری در کل مسافت پیموده شده بین دو گروه مشاهده نشد، که نشان دهنده ی عدم وجود اختلالات حرکتی در گروه آسیب بود. در روز پروب افزایش معنی داری در زمان رسیدن به محل سکو در گروه آسیب نسبت به گروه شم مشاهده شد (001/0 p< ). درصد زمان حضور در ربع هدف در گروه آسیب نسبت به گروه شم کاهش معنی داری پیدا کرده بود (002/0> p ). آنالیز واریانس یک طرفه، کاهش معنی دار فعالیت آنزیم sod در گروه آسیب نسبت به گروه شم را نشان داد (05/0 p< )، ولی این کاهش در رابطه با آنزیم های  gpx و  cat معنی دار نبود. نتیجه گیری: تخریب دوطرفه بخش متراکم جسم سیاه به عنوان یک مدل حیوانی در مراحل اولیه ی بیماری پارکینسون می تواند برای بررسی اثر نوروپروتکتیو بسیاری از داروهای آنتی اکسیدان و روش های درمانی مناسب مورد آزمون قرار گیرد.