Вплив похідного адамантану на експресію генів плівкоутворення P. Aeruginosa

نویسندگان

چکیده


 Значне поширення резистентних штамів P. aeruginosa, здатність до плівкоутворення, складні регуляторні мережі формування біоплівок і багаточисельні фактори вірулентності потребують пошуку нових сполук розробки препаратів, які здатні порушувати біоплівок.
 Мета дослідження – вивчити експресію генів, що регулюють біоплівки aeruginosa за дії похідного адамантану.
 Антибіоплівкову активність адамантану АМ-166 щодо клінічного ізоляту досліджували в концентраціях 0,15 МІК, 0,5 МІК 2,0 методом сорбції генціанвіолету на структурах біоплівки. Виявлення генів algL, pslA, pelA, algD, algR, algU, mucA у штаму 449 проводили ПЛР з наступним розділенням продуктів ампліфікації агарозному гелі. Вплив сполуки транскрипційну 2–ΔΔСt допомогою реальному часі.
 Отримані результати свідчать, сполука виявляє дозозалежний антибіоплівковий ефект 449. Біомаса зменшується 22,8 %, 49,4 62,9 % відповідно. За субінгібуючої концентрації відмічено збільшення рівня експресії плівкоутворення algR зниження (р < 0,05), синтез альгінату, Pel- Psl-полісахариду.
 Таким чином, похідне 4-(адамантил-1)-1-(1-амінобутил) бензол проявляє інгібуючу його як підвищення, так компонентів матриксу.

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

V. Serbezov TURBOFAN ENGINE MODEL FOR ESTIMATION OF THE FUEL CONSUMPTION FOR COMPENSATION OF AUXILIARY ENERGY SUPPLY

Резюме. Побудовано математичну модель, яка враховує вплив відібраної від турбовентиляторного двигуна пневматичної потужності та потужності на валу генератора на витрати пального. Модель дає добрі результати в усьому літальному діапазоні й на всіх основних режимах двигуна. Реалізація виконана як підпрограма в програмному середовищі Matlab і призначена для доповнення вже існуючої моделі двигуна. ...

متن کامل

P. aeruginosa in Cystic Fibrosis Patients

C ystic fibrosis (CF) patients have mutations in the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) gene that affect chloride channels, decreasing paraciliary fluid in the lower respiratory tract and impairing clearance there of inhaled microbes. This impairment leads to early recruitment of inflammatory defense elements, such as polymorphonuclear leukocytes (PMN) and antibodies. CF...

متن کامل

The ferripyoverdine receptor FpvA of Pseudomonas aeruginosa PAO1 recognizes the ferripyoverdines of P. aeruginosa PAO1 and P. fluorescens ATCC 13525.

FpvA, the ferripyoverdine outer membrane receptor of Pseudomonas aeruginosa ATCC 15692 (PAO1 strain), is not specific to the pyoverdine produced by PAO1, but is also able to recognize the structurally different (ferri)pyoverdine of P. fluorescens ATCC 13525. The specificity of FpvA was assessed by iron uptake competitions using the wild-type strains P. aeruginosa ATCC 15692 and P. fluorescens A...

متن کامل

Pseudomonas aeruginosa killing of Caenorhabditis elegans used to identify P. aeruginosa virulence factors.

We reported recently that the human opportunistic pathogen Pseudomonas aeruginosa strain PA14 kills Caenorhabditis elegans and that many P. aeruginosa virulence factors (genes) required for maximum virulence in mouse pathogenicity are also required for maximum killing of C. elegans. Here we report that among eight P. aeruginosa PA14 TnphoA mutants isolated that exhibited reduced killing of C. e...

متن کامل

Beta-lactamases in P. aeruginosa: A threat to clinical therapeutics

Acquired resistance is through the production of AmpC Beta Lactamases (AmpC), Extended Spectrum Beta Lactamases (ESBL) and Metallo Beta-Lactamases Enzymes (MBL). Resistance to β-lactam antibiotics is associated with production of ESBL which can hydrolyze oxyimino β-lactams such as cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime and monobactams, however, without any effect on cephamycins, carbapenems and r...

متن کامل

ذخیره در منابع من


  با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید

ژورنال

عنوان ژورنال: ???????????? ?? ????????? ????????????

سال: 2023

ISSN: ['2227-7943', '2524-2563']

DOI: https://doi.org/10.33250/17.01.044