فرا خوانی حافظه، نوعی بازگشت به وضعیت ناپایدار است، یعنی حافظه تثبیت شده طی فرایند به خاطر آوری، مستعدآسیب می باشد و باید دوره ای از پایدارسازی بنام تثبیت مجدد را طی کند. دراثرپنتیلن تترازول فعالیت آدنوزین در هیپوکامپ برای حفاظت ازسلول ها افزایش می یابد. گیرنده های آدنوزینیa1 نقش قابل ملاحظه ای در اکتساب و یا به خاطر آوری اطلاعات فضایی ایفا می کنند. بنابراین احتمال دخالت سیستم نرو ترانسمیتر آدنوزین به عنوان پیک عصبی در فراموشی القاء شده توسط پنتیلن تترازول وجود دارد.از آنجایی که تزریق داخل هیپوکامی آنتاگونیست گیرنده nmda قبل و بعد از آموزش سبب تخریب حافظه می شود. بنابراین احتمال تداخل اثر این دو پیک عصبی وجود دارد. نتایج حاکی از آسیب حافظه ضمن اکتساب و تثبیت در غلظت10 میلی مولار و تثبیت مجدد در غلظت های 3، 10، 50 و 100 میلی مولار پنتیلن تترازول است، تاًثیر ap5 آنتاگونیست گیرنده nmda و cpx آنتاگونیست گیرنده آدنوزینی a1 جداگانه در مراحل اکتساب، تثبیت و تثبیت مجدد ارزیابی شد. نتایج نشان دهنده آسیب اکتساب، تثبیت و تثبیت مجددیادگیری فضایی در اثر مهار گیرنده nmda و عدم تاًثیر آنتاگونیست گیرنده آدنوزینی a1 بر روند یادگیری و حافظه بود. دخالت گیرندهnmda و گیرنده آدنوزینی a1 در اثر پنتیلن تترازول بر روند یادگیری مورد ارزیابی قرار گرفت. آسیب ایجاد شده توسط پنتیلن تترازول در مرحله تثبیت مجدد در حضور cpx در دوز 5/0 میکروگرم رفع گردید، اما بکارگیری ap5 آنتاگونیست گیرنده nmda در دوز 10 میکروگرم قبل از cpx نتوانست از اثرتعدیلی cpx بر آسیب ایجاد شده توسط پنتیلن تترازول جلوگیری کند. از طرف دیگر تزریقap5 قبل از پنتیلن تترازول نیز از آسیب ایجاد شده توسط پنتیلن تترازول جلوگیری می کند. نتایج نشان می دهد که پنتیلن تترازول از طریق گیرنده آدنوزینی a1 سبب آسیب حافظه می شود که به تداخل اثر آدنوزین و گیرنده های nmda ارتباطی ندارد.