سرطان پستان شایع ترین نوع بدخیمی و همچنین عامل اصلی مرگ های ناشی از سرطان در بین زنان دنیا است. دخالت فرایند سنتز پروتئین در تنظیم تکثیر سلولی و ایجاد سرطان به صراحت یکی از زمینه های مهم در پژوهش های مربوط به سرطان به شمار می رود. شواهد متعددی از وجود نقش فاکتورهای ترجمه ی یوکاریوتی در ایجاد سرطان حمایت می کنند، اما نقشی که این فاکتورها در ایجاد و پیشرفت سرطان ایفا می کنند هنوز ناشناخته است. پروتئین erf3/gspt1 (فاکتور شماره 3 ختم ترجمه یوکاریوتی) به عنوان یک فاکتور جداکننده زنجیره پلی پپتیدی شناخته شده است و برای گذر سلول ها از فاز g1 به فاز s سیکل سلولی نیز ضروری است (gspt1). همچنین این پروتئین در سایر فرایندهای سلولی مانند تخریب mrna، بازیافت ریبوزوم ها و اپوپتوز نیز دخیل است. دمین انتهای آمینی این پروتئین واجد یک گسترش پلی گلیسین است که توسط یک قطعه (ggc)n در اگزون شماره 1 ژن erf3/gspt1 کد می-شود. در پژوهش های گذشته، 5 آلل از این ژن شناسایی شده است که برای 8 تا 12 گلیسین کد می کنند. مابین وجود آلل 12-گلیسین این ژن و ایجاد سرطان های معده و پستان ارتباط مستقیمی دیده شده است. در این پروژه، تعداد تکرارهای آللی ریزماهواره ی (ggc)n ژن erf3/gspt1 در بین 250 بیمار با سرطان پستان و 250 نمونه کنترل از جمعیت اصفهان، تعیین گردید. همچنین یک آلل جدید از این ژن )7(ggc در جمعیت اصفهان یافت شد که پیش از این در سایر جمعیت ها گزارش نشده بود. نتایج این تحقیق نشان داد که زنان حامل آلل 12-گلیسین (0352/0=p و 9068/2=or) و همچنین زنانی که برای آلل 7-گلیسین از ژن erf3/gspt1 هموزیگوس هستند (8133/43-5894/0=ci و 0816/5=or)، شانس بیشتری برای ابتلا به سرطان پستان دارند. در این مطالعه، ارتباطی میان تعداد تکرار پلی مورفیسم ژن erf3/gspt1 و توارث یا درجه پیشرفت بیماری یافت نشد