اثرات مصرف مزمن مرفین بر شکل پذیری سیناپسی در ناحیه ca1 مقاطع زنده هیپوکمپ موش صحرایی، با استفاده از ثبت خارج سلولی پتانسیل های عمل میدانی (ps) در پاسخ به تحریک شاخه های جانبی شافر مورد مطالعه قرار گرفت. از تحریک با فرکانس بالا و پالس با ریتم تتا به عنوان الگوهای تحریک استفاده شد. تغییرات زیر در مقاطع بدست آمده از موش های صحرایی وابسته به مرفین نسبت به مقاطع کنترل مشاهده شد: پالس با ریتم تتا به تنهایی سبب القای تضعیف طولانی مدت (ltd) در سیناپس های ca3-ca1 شد. ps ltd القا شده توسط پالس با ریتم تتا در حضور آنتاگونیست گیرنده nmda، (ap5) به تنهایی یا آنتاگونیست گیرنده آدنوزینی a1 (cpx) به تنهایی مهار شد. اما وقتی هر دو به کار برده شدند از وقوع ps ltd جلوگیری نکرد. به کار بردن پالس با ریتم تتا قبل از تحریک با فرکانس بالا از القای ps ltp جلوگیری کرد. اما وقتی بعد از تحریک با فرکانس بالا اعمال شد، ps ltp زدوده نشد. اثر تضعیف کننده پالس با ریتم تتا و همچنین ناتوانی اش در زدایش ps ltp در حضور طولانی مدت مرفین در شرایط in vitro مشاهده نشد. می توان نتیجه گرفت که ترک مرفین سبب تضعیف بیشتر ps در اثر الگوی فعالیت القا شده با تحریک طبیعی در ناحیه ca1 می شود. این اثر با تغییراتی در گیرنده های nmda، a1 و a3آدنوزین در اثر مصرف مزمن مرفین مرتبط است. علاوه براین بررسی mrna زیرواحد nr2a گیرنده nmda وهمچنین آنزیم پروتئین فسفاتاز 1 (pp1) در هیپوکمپ موش های وابسته به مرفین و همچنین در ناحیه ca1مقاطع هیپوکمپی بدست آمده از این موش ها بعد از القای ltp، ltd و تقویت زدایی نشان داد که بیان این مولکول ها متفاوت از گروه کنترل می باشد. تغییر بیان این مولکول ها تحت تأثیر مصرف مزمن مرفین ممکن است نقشی در تفاوت استعداد سیناپس ها برای شکل پذیری سیناپسی در گروه وابسته و کنترل داشته باشد. اثر مرفین در مدل تحمل متقاطع نیز بررسی گردید. مصرف سدیم سالیسیلات سبب کاهش توان تحریک با فرکانس بالا برای القای ps ltp و همچنین کاهش اثر مرفین حاد در افزایش پاسخ های پایه شد که شاید بتواند به عنوان نشان الکتروفیزیولوژیک تحمل متقاطع مطرح گردد.