fc?ri، گیرنده با تمایل بالای ige، نقش مهم و مرکزی در شروع واکنشهای آلرژیک بازی می کند. اتصال متقاطع گیرنده ها با آنتی بادیهای ige متصل به آنتی ژن موجب دگرانوله شدن و آزادسازی واسطه های آلرژیک می شود. fc?ri روی ماست سلها از سه زیرواحد تشکیل شده است. زیرواحد ? مستقیم به ige متصل شده و زیر واحد? همراه با زیرواحد دایمر ? نقش انتقال پیام دارند. در این مطالعه سعی شده است به بررسی اثرات sirna fc?r? روی فعالیت سلولهای ماست سل mc/9 تحریک شده با آنتی ژن پرداخته شود. سلولهای mc/9 با sirna های انتخابی و کنترل ترانسفکت شدند. بعد از 6 ساعت با anti-dnp (dinitrophenyl) ige حساس شده و سپس برای القاء دگرانوله شدن، در معرض آنتی ژن dnp-has قرار گرفتند. برای بررسی مقدار بیان mrna و پروتئین زیرواحد ? به ترتیب از روشهای real time pcr و western blot استفاده گردید. همچنین برای بررسی بیان سطح سلولی این زیرواحد از فلوسایتومتری و میزان ترشح هیستامین و بتاهگزوزآمینیداز به ترتیب از روشهای elisa و اسپکتروفتومتری استفاده شد. سلولهای تیمار داده شده با sirnaهای انتخابی کاهش معنی داری در میزان بیان mrna و پروتئین زیرواحد ? در مقایسه با سلولهای کنترل نشان دادند. همچنین ترشح هیستامین و بتاهگزوزآمینیداز را بطور معنی داری مهار کردند. در این مطالعه نشان داده شد که fc?r? sirna می تواند بیان زیرواحد ? را متوقف کند و از آزادسازی هیستامین و دگرانوله شدن سلولهای mc/9 جلوگیری کند. نتیجه اینکه کاهش بیان زیرواحد ? می تواند یک روش امیدبخش در مهار واکنشهای آلرژیک در ماست سلها گردد.

بیماری گرانولوماتوز مزمن (cgd) یک ناهنجاری اولیه دستگاه ایمنی است که در آن فاگوسیت های سیستم ایمنی ذاتی دارای نقص می باشند و ویژگی این بیماری افزایش حساسیت بیماران به عفونت های شدید باکتریایی و قارچی است. بیماری cgd به دلیل موتاسیون در هر یک از چهار ژن کد کننده زیرواحدهای آنزیم nadph اکسیداز فاگوسیت ها ایجاد می گردد، آنزیمی که تولید رادیکال های اکسیژن کشنده میکروبها را به عهده دارد. فرمی از بیماری cgd که به دلیل نقص در زیرواحد p47phox ایجاد می گردد(a47°cgd)، در حدود 30% کل موارد بیماران را شامل می شود، به صورت اتوزومال مغلوب به ارث می رسد و به دلیل موتاسیون در ژن ncf1 بوجود می آید.. روش ها: در این مطالعه تعداد 28 بیمار دارای نقص در پروتئین p47phox از خانواده های غیر خویشاوند مورد بررسی قرار گرفتند. برای هر بیمار، تشخیص بیماری به دلیل نقص پروتئینی p47phox توسط عدم حضور پروتئین در آنالیز وسترن بلات و عدم تولید یون سوپر اکسید در تست های nbt و dhr تایید گردید. آنالیز dna ژنومی با نگاه ویژه به اگزون 2 ، مکان سکانس gtgt ، بر روی تمام 28 بیمار صورت گرفت. همچنین میزان گسترش نوترکیبی در بیماران دارای ژنوتیپ ?gt/?gt مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: در آنالیز وسترن بلات تمام بیماران عدم بیان پروتئین p47phox را نشان دادند. همچنین حذف gt در ابتدای اگزون 2 ژن ncf1 در تمام بیماران مشخص گردید که منجر به بوجود آمدن کدون پایان و تولید پروتئین ناقص می گردد. بررسی میزان گسترش نوترکیبی در بیماران دارای حذف gt تفاوت را میان مکان احتمالی ژن کانورژن در بیماران نشان می دهد. نتیجه گیری: با اینکه بیماری cgd به دلیل نقص در پروتئین p47phox دارای توارث اتوزومال مغلوب می باشد، با این حال دارا بودن رابطه خویشاوندی در خانواده بیماران امری ضروری نمی باشد. شیوع بالای حذف gt در الل های بیماران نشان دهنده اهمیت رخداد پدیده است که میان ژن ncf1 کد کننده پروتئین p47phox و سودوژنهایش رخ می دهد. کلمات کلیدی: بیماری گرانولوماتوز مزمن، cgd، فاکتور سیتوزولی 1، ncf1، سودوژنها.

اثر آلودگی هوا بر نمو لایه های دیواره بساک ، میکروسپورزایی ، ساختار دانه های گرده، رهایی محتویات درونی دانه های گرده، میزان پروتئین کل گرده ، نیمرخ الکتروفورزی پروتئین دانه های گرده، آلرژی زایی دانه های گرده و شناسایی آلرژنها در سه سرده گل طاووسی ، گل جعفری و گل توری مورد مطالعه و بررسی قرار گرفته است.