مقدمه: ازدیاد مزمن قند خون نقش مهمی در آسیب زایی و مشکلات دراز مدت بیماری دیابت شیرین دارد که به واسطه افزایش گلیکه شدن غیر آنزیمی پروتئین های داخل و خارج سلولی و تشکیل محصولات نهایی گلیکه ages)) است. بنابراین تغییر در شکل فضائی پروتئین ها و در نتیجه، در عملکرد آنها یکی از سازو کارهای اصلی در سمیت پروتئین های گلیکه شده است. استیل سالیسیلیک اسید (آسپیرین یا asa) با سیستمهای مختلف و مسیر های متابولیکی با مکانیسمهای متفاوتی بر روی بدن تاثیر می گذارد. ما اثرات سودمند آسپیرین را بر روی رتهای دیابتی در مطالعه قبلی مان نشان دادیم. اینجا تاثیر آن را بر روی دیگر پارامتر های بیوشیمیایی در رتهای دیابتی بررسی نمودیم. مواد وروش ها: برای القاء دیابت نوع یک در رتهای بالغ از استرپتوزوتوسین (stz) استفاده شد. نمونه های خون هر یک ماه یک بار بمدت شش ماه از سیاهرگ چشمی رتهای نرمال و دیابتی (هم تحت درمان با آسپیرین و هم بدون درمان با آسپیرین)جمع آوری شد. فعالیت بعضی از آنزیم های موجود در سرم و کبد گروه های ذکر شده در بالا، بوسیله شیوه های رنگ سنجی آنزیمی اندازه گیری شدند. همچنین میتوکندریها از کلیه و مغز پیشین تمامی رتها تهیه شدند. سپس فعالیت ویژه کمپلکس های زنجیره تنفسی (?، ??? و v?) با استفاده از اسپکتروفوتومتر اندازه گیری و سنجیده شدند. نتایج و بحث: اطلاعات بدست آمده افزایش قابل ملاحظه ای را در فعالیت ast،alt، alpو ldh در سرم رتهای دیابتی نشان داد. آسپیرین به طور قابل ملاحظه ای فعالیت آنها را، (نه به اندازه سطح نرمال) کاهش داد. یک اثر معکوس در فعالیت ویژه آنزیمهای کبدی گروه های ذکر شده در بالا مشاهده شد. بعلاوه فعالیت ویژه کاهش یافته کمپلکس های زنجیره تنفسی در کلیه و مغز رتهای دیابتی که با آسپیرین درمان شده بودند بطور قابل ملاحظه ای افزایش یافت. اما آنها به محدوده نرمال و طبیعی خود نرسیدند. asa ریشه های لیزین را در پروتئین ها استیله می کند، بنابراین آن می تواند با گلیکه شدن پروتئین رقابت کرده و از اینرو ساختار و عملکرد پروتئین را محافظت نماید. نتیجه گیری: در این مطالعه اثر سودمند آسپیرین بر روی آنزیمهای کبدی و کمپلکس های میتوکندریایی رتهای دیابتی القاء شده با stz مشاهده شد.