وجود برخی تفاوت‏ها در عوارض حاصل از ضایعات نخاعی در زنان و مردان و روند بهبودی مناسب تر در خانم‏ها نسبت به آقایان از یک طرف و وجود تفاوت جنسی در احساس درد از سوی دیگر نشان از دخالت هورمون‏های جنسی در بهبود آسیب‏های نخاعی دارد. شناخت دقیق این تفاوت‏ها و مکانیسم‏های مربوطه، به معرفی اهداف جدید درمانی در مشکلات حسی و حرکتی بعد از ضایعات نخاعی کمک می‏کند. در این مطالعه عملکرد حسی و حرکتی موش سفید بزرگ آزمایشگاهی متعاقب ایجاد ضایعه نخاعی در دو جنس نر و ماده دارای گناد و فاقد گناد با هم مقایسه می‏گردد هم چنین با توجه به فعال شدن سلول‏های گلیا متعاقب آسیب cns و ارتباط آن با بروز درد، تغییرات آستروسیت‏ها در ایجاد و حفظ سندرم درد مرکزی نیز در هر دو جنس مورد بررسی قرار گرفت. پس از لامینکتومی حیوانات در سطح مهره های سینه‏ای هشتم- نهم، ضایعه الکتریکی یک طرفه در مسیر اسپینوتالامیک وارد شد. در گروه گنادکتومی نیز هورمون‏های جنسی حذف شدند و بعد از گذشت 14 روز بعد از پایین آمدن سطح هورمون، تحت لامینکتومی قرار گرفتند. درد حاد و درد نوروپاتیک مکانیکی و عملکرد حرکتی در روزهای صفر (قبل از جراحی)، 3، 7، 14، 21 و 28 بعد از جراحی به ترتیب بوسیله آزمون های tail flick و von frey و open filed ارزیابی شد. تغییر فعالیت آستروسیت‏ها در محل ضایعه با اندازه گیری میزان مارکر اختصاصی این سلول‏ها یعنی پروتئین gfap و با تکنیک وسترن بلات در مقاطع زمانی یاد شده بررسی و ارتباط یا میزان تطابق این تغییرات با میزان درد ارزیابی گردید. آزمایشات در هر دو جنس دارای گناد و فاقد گناد و در حالت های، سالم، لامینکتومی شده و دارای ضایعه نخاعی انجام شد. در حیوانات سالم آستانه پاسخ حیوان ماده به درد نوروپاتیک در تمامی روزهای مورد بررسی به طور معناداری پایین‏تر از حیوان نر بود(p< 0.05). آستانه درد حرارتی در اثر لامینکتومی در حیوان ماده در روز 14 و در حیوان نر در روز 21 افزایش پیدا کرد. آستانه درد نوروپاتیک مرکزی در جنس ماده از جنس نر پایین‏تر بوده و در جنس نر تنها، در روز سوم نسبت به روز صفر کاهش یافت. در گروه دارای ضایعه نخاعی، به طور کلی آستانه درد حرارتی در روزهای 3،7،21 در حیوانات نر بالاتر از حیوانات ماده بود(p< 0.05). در گروه نر فقط نوعی هیپوآلژزیا در روز سوم مشاهده شد. درد نوروپاتیک در حیوانات نر، از روز سوم پس از ضایعه تا روز 28 مشاهده گردید و آستانه درد در روز های 21و28 حتی کمتر از حیوانات ماده شد (p< 0.05). آسیب نخاعی موجب کاهش معنادار فعالیت حرکتی حیوانات نر تا روز 21 و افزایش فعالیت حرکتی حیوانات ماده از روز 7 به بعد گردید.در گروه گنادکتومی در مقایسه با گروه سالم، حذف هورمون‏های جنسی باعث کاهش آستانه درد مکانیکی در جنس نر و کاهش آستانه درد حرارتی در جنس ماده ‏شد(p< 0.05). در مقایسه با گروه ضایعه نخاعی، ایجاد ضایعه الکتریکی به همراه گنادکتومی نیز باعث بروز هیپرآلژزیا در جنس نر و بروز درد نوروپاتیک در پای چپ تا روز 21 و کاهش فعالیت حرکتی در روز 14 موش‏های ماده می‏شود. یافته های مولکولی نیز نشان دادند که در گروه سالم و لامینکتومی سطح بیان gfap در موش‏های ماده در تمامی روزها بالاتر از موش‏های نر می باشد اما در اثر ضایعه الکتریکی سطح gfap در موش‏های نر در روزهای 14، 21 و 28 افزایش یافته و حتی از سطح پروتئین در حیوان ماده بیشتر می‏شود(p< 0.05). حذف هورمون‏های جنسی در گروه نر سالم موجب افزایش سطح gfap می‏گردد. هم چنین حذف هورمون مانع از افزایش سطح gfap بدنبال ضایعه الکتریکی در موش‏های sci+gnx در مقایسه با گروه sci(male) می‏گردد اما در موش‏های ماده حذف هورمون مانع کاهش سطح gfap ناش از ضایعه می‏شود. تفاوت‏های مشاهده شده در هر دو جنس، حاکی از دخالت احتمالی هورمون‏های جنسی در وضعیت حسی و حرکتی حیوان متعاقب آسیب نخاعی بوده و ممکن است توجیه کننده آثار حفاظت کننده نرونی استرادیول و تاثیر آن بر حساسیت گیرنده های درد و فعالیت سلول‏های غیر عصبی بویژه سلول‏های گلیال باشد.

چکیده: مقدمه: ضایعات نخاعی حاصل آسیب مستقیم و غیر مستقیم به نخاع بر اثر رهایش آمینواسیدهای تحریکی پس از آسیب است. اغلب ترکیبات نوروپروتکتیو چون استروژن اثرات سمی گلوتامات آزاد شده به دنبال ضایعه ی نخاعی را کاهش می دهند. تاکنون، اثر تفاوت های وابسته به جنس و نقش هورمون های جنسی بر رهایش گلوتامات در حالت سلامت و متعاقب ضایعه ی نخاعی مورد مطالعه واقع نشده است. روش کار: موش سفید بزرگ از هر دو جنس از نژاد اسپراگ در این مطالعه مورد استفاده واقع شدند. ضایعه-ی نخاعی الکتریکی به صورت یک طرفه در سطح مهره های هشتم و نهم سینه ای در مسیر نخاعی-تالاموسی صورت می‏گرفت. برای موش های گنادکتومی نیز ابتدا گنادها برداشته شد و 14 روز پس از برداشت گنادها و پایین آمدن سطح هورمون ها، ضایعه ی الکتریکی داده شد. میزان گلوتامات نخاعی در موش ها توسط روش میکرودیالیز اندازه گیری می شد. در گروه ضایعه، پس از لامینکتومی و نصب پروب، ابتدا یک نمونه ی پایه دیالیزی جمع آوری و سپس تا 4 ساعت پس از اعمال ضایعه نمونه گیری ادامه می یافت. میزان گلوتامات موجود در نمونه ها توسط hplc کالیبره شده با مشتق های استاندارد گلوتامات سنجیده می شد. نتایج: زمان احتباس برای دریافت پیک گلوتامات 10.6 دقیقه بود. میزان رهایش گلوتامات نخاعی قبل و تا 40 دقیقه پس از ضایعه در هر دو جنس اعم از دارای گناد و گنادکتومی شده تفاوت معنی داری (p<0.05) داشت و بیشترین میزان رهایش آن 40 دقیقه پس از ضایعه بود. رهایش گلوتامات در نرهای گنادکتومی شده نسبت به حیوان دارای گناد تفاوت معنی داری (p<0.05) داشت، ولی گنادکتومی در موش های ماده سبب بروز تفاوت معنی داری با گروه ماده ی دارای تخمدان مزدوج نشد. میزان رهایش گلوتامات نخاعی در دو جنس پس از گنادکتومی و ضایعه تفاوت معنی داری با هم داشت(p<0.05). بحث و نتیجه گیری: میزان رهایش گلوتامات قبل و بعد از ضایعه ی نخاعی وابسته به جنسیت بوده و هورمون‏های گنادال نر نسبت به ماده تاثیر بیشتری بر میزان رهایش گلوتامات نخاعی پس از ضایعه دارند. گرچه تفاوت‏های وابسته به جنس مستقل از هورمون های جنسی نیز بر میزان رهایش گلوتامات در نخاع قبل و بعد از ضایعه تاثیر دارند.

ضایعات نخاعی دارای پیامـدهای ناخوشایندی هستند که با گسترش ضایعه پیچیده تر گردیده و در نهایت منجر به ناتوانـی فـرد مـی گردد. در این مطالعه تجربی موش های صحرایی نر با محدوده وزنی 220-300 گرم در قالب گروه های تجربی و کنترل مورد بررسی قرار گرفتند. برای ایجاد ضایعه نخاعی ابتدا حیوان را لامینکتومی نموده، سپس از طریق استفاده از وزنه 10 گرمی ومدل کانتوژن ضایعه ایجاد شد و تزریق نانوکامپوزیت در ناحیه کمری l3-l4 با دوز 10 ماکرولیتر و10دقیقه بعد از انجام جراحی صورت گرفت و آزمون های رفتاری برای بررسی فعالیت حسی وحرکتی حیوان طی 28 روز پس از ایجاد ضایعه و پس از تزریق کامپوزیت نافئین-نانولوله کربنی صورت گرفت.

چکیده ندارد.

در این مطالعه میزان جذب انسولین از روی درصد کاهش گلوکز خون بعد از قرار دادن کپسولهای حاوی 10u انسولین همراه با مقادیر مختلف از پلیمرهای مخاط چسب (کارباپول، پلی کربوفیل و هیدروکسی پروپیل متیل سلولز) بعنوان مهارکننده انزیمی و افزایش دهنده جذب در ایلئوم رودهء کوچک موشهای صحرایی نر دیابتی شده با آلوکسان ارزیابی شده است . از اودراژیت s100 برای محافظت کپسولهای حاوی انسولین در مقابل شیرهء معدی استفاده گردید. نتایج حاصل از تجویز این کپسولها با نتایج حاصل از تجویز داخل صفاقی انسولین (1u) و همینطور گروهای کنترل مقایسه شده اند. بعد از قرار دادن کپسولهای بدون روکش حاوی انسولین و با مقدار اپتیمم کارباپول در ایلئوم، قند خون حیوان از 387 +- 32mg/dl در ساعت اول به 223 +- 41mg/dl در ساعت پنجم می رسد که نشاندهنده کاهش مشخص (p<0/05) در میزان قند خون می باشد (50 درصد). کپسولهای روکشدار حاوی انسولین و کارباپول با همان مقادیر، قند خون حیوان را از 615 +- 74mg/dl در ساعت سوم به 359 +- 56mg/dl در ساعت پنجم می رساند که نشاندهندهء کاهش مشخص (p<0/05) در میزان قند خون می باشد (70 درصد). کپسولهای حاوی انسولین به همراه پلی کربوفیل یا هیدروکسی پروپیل متیل سلولز و همینطور گروههای کنترل، هیچگونه کاهشی در قند خودن ایجاد نمی کنند. میزان غلظت کارباپول در اثربخشی آن به عنوان افزایش دهندهء جذب انسولین از روده بسیار مهم می باشد.

هدف اصلی این پایان نامه ارزیابی میزان پایداری لیپوزوم های با پوشش ‏‎pvp‎‏ در مقایسه با لیپوزوم های بدون پوشش (معمولی) در حیوان آزمایشگاهی ‏‎rat‎‏ بوده است.نتایج نشان می دهد که امکان استفاده از ‏‎pvp‎‏ (مانند سایر پلیمرهای رایج از قبیل ‏‎pva‎‏ و ‏‎peg‎‏ )را در ساخت لیپوزوم های ‏‎ssl‎‏ می توان مدنظر قرار داد.اگر چه دراین مورد به تحقیقات مفصل تر و دقیق تری نیاز است.