چکیده: پیشینه تحقیق: پلی میوزیت و درماتومیوزیت بیماری های خودایمنی مزمن سیستمیک هستند که منجر به ضعف و آتروفی عضلات می شوند. معیار های اصلی تشخیص برای پلی میوزیت وجود ضعف عضلات پروکسیمال، افزایش سطح سرمی آنزیم های سارکوپلاسمی، تغییرات الکترومیوگرافی و بیوپسی عضله و در مورد درماتومیوزیت حضور جوش های هلیوتروپ یا پاپول های گوترون می باشند. همانند سایر بیماری های خود ایمنی ملکول های واسطه ی سیستم ایمنی از جمله سیتوکین ها در این بیماران تغییر می کنند. il-21سیتوکینی هترودایمر از 2 زیر واحد p40 و p35 است که دارای مجموعه ای از 4 ? هلیکس می باشد.il-21 به وسیله سلول های t cd4+ فعال، سلول های t کشنده طبیعی، سلول های tfh و سلول های th17 تولید می شود.il-21 فاکتور کلیدی در ارتباط بین ایمنی ذاتی و تطابقی است. il-17(a) سیتوکینی هومودایمر حدود kd35 با 55 آمینو اسید و دارای پیوندهای دی سولفید است. il-17 سیتوکینی پیش التهابی است که به هجوم سیستم ایمنی که از طریق پاتوژن های خارج سلولی ایجاد می شود پاسخ می دهد. در مورد اینترلوکین-17در بیماران پلی میوزیت و درماتومیوزیت فقط در سالهای اخیر مطالعاتی صورت گرفته است اما در مورد il-21 هیچ بررسی در این بیماری انجام نشده است. لذا هدف از این مطالعه بررسی تغییرات سرمی il-17و il-21 در بیماران مذکور قبل و بعد ازدرمان و مقایسه آن با گروه کنترل سالم بوده است. روش ها: در مطالعه حاضر سطوح سرمی اینترلوکین-17و اینترلوکین-21 در 15 بیمار (10 بیمار درماتومیوزیت و 5 بیمار پلی میوزیت) و 15 فرد گروه کنترل که از نظر سن و جنس با بیماران مطابقت داشتند، قبل و سه ماه پس از درمان به روش elisa اندازه گیری شد. نتایج: سطح سرمی اینترلوکین-21 در بیماران پلی میوزیت و درماتومیوزیت به طور چشم گیری بالاتر از گروه کنترل بود (p-= value001/) اما سطح سرمی اینترلوکین-17 در بیماران پلی میوزیت و درماتومیوزیت تفاوت معنی دار با گروه کنترل نداشت (p=0/2). سطح سرمی اینترلوکین-17 در بیماران پلی میوزیت و درماتومیوزیت سه ماه پس از درمان با بیماران قبل از درمان تفاوت معنی دار نداشت (p=0/2) و سطح سرمی اینترلوکین -21 در بیماران پلی میوزیت و درماتومیوزیتی که سه ماه درمان شده بودند تفاوت چشم گیری با قبل از درمان نداشت(p= 0/7). بحث: نتایج این تحقیق نشان داد که مقادیر سرمی 21il- در بیماران پلی میوزیت و درماتومیوزیت به طور قابل ملاحظه ای افزایش می یابد و به نظر می رسد که نقش زیادی در پاتوژنز بیماری های مذکور داشته باشد. کلمات کلیدی: پلی میوزیت، درماتومیوزیت، اینترلوکین-17، اینترلوکین-21

چکیده تجمع یابی پروتئین ها پدیده ای است که طی آن پروتئین ساختمان طبیعی خود را از دست داده ضمن اتخاذ ساختار غیر طبیعی تجمع می یابند. بتا-کازئین که از جمله فراوانترین اجزاء تشکیل دهنده میسل های شیر پستانداران است در شرایط آزمایشگاهی فعالیت شبه چپرونی از خود بروز می دهند. همچنین چپرون شیمیایی گلیسرول که از جمله ترکیبات پلی اول محسوب می شود در پایداری پروتئین ها نقش دارد. گلیسرول ضمن افزایش کینتیک فرایند فولدینگ از تجمع یابی پروتئین ها جلوگیری می نماید. خصوصیات مذکور ما را بر آن داشت تا فعالیت چاپرونی بتا-کازئین و گلیسرول را با یکدیگر مقایسه کنیم. در این سری از مطالعات عملکرد چاپرونی بتا-کازئین و گلیسرول طی برهمکنش آنها با انواع متفاوتی از پروتئین های هدف ( نظیر اووترانسفرین? انسولین و آلفا-لاکتالبومین ) در حضور عامل ازدحام ماکرومولکولی ( دکستران ) مورد بررسی قرار گرفت. برهمکنش بین پروتئین ها توسط روش های اسپکتروسکوپی جذب نور مرئی? اسپکتروسکوپی فلورسانس ذاتی? اتصال ماده فلورسانس ans و اسپکتروسکوپی دو رنگ نمایی حلقوی ( near uv ) مورد مطالعه قرار گرفت. در حضور دکستران میزان و گستردگی تجمع یابی پروتئین های هدف افزایش یافته و هر دو نوع چاپرون مذکور تاثیر کمتری در جلوگیری از تشکیل تجمعات و رسوبات پروتئینی از خود نشان دادند. این نتایج نشان داد که بتا-کازئین بر میزان تشکیل تجمعات پروتئینی آهسته پروتئین ها نسبت به تجمع یابی سریع آنها تاثیر چاپرونی بیشتری دارد. نتایج حاصله نشان دهنده آن است که تغییرات ساختاری القا شده توسط دکستران در ساختمان پروتئین ها و میزان برهمکنش های بین مولکولی با فعالیت چاپرونی بتا-کازئین به لحاظ کینتیکی در رقابت هستند. به هر حال طبق مشاهدات ما مشخص شد که گلیسرول نسبت به بتا-کازئین خصوصا در شرایط با ازدحام فعالیت چاپرونی بیشتری را از خود بروز می دهد. چرا که در حضور گلیسرول برهمکنش بین پروتئین ها با محیط محلول افزایش یافته و همچنین گروههای پپتیدی و شاخه های جانبی آمینواسیدی به مقدار بیشتری در معرض قرار می گیرند که در نهایت برهمکنش بین پروتئین ها و گلیسرول افزایش خواهد یافت. کلمات کلیدی: بتا-کازئین? گلیسرول? چاپرون? ازدحام مولکولی? تجمع یابی پروتئین? اووترانسفرین? انسولین? آلفا-لاکتالبومین? کاتالاز

تحقیق حاضر با هدف بررسی و سنجش کرامت انسانی در کمیته امداد امام خمینی (ره) شهرستان نیکشهر در سال 1390 تهیه شده است. روش تحقیق مورد استفاده توصیفی از نوع پیمایشی می باشد. جامعه آماری این پژوهش را کلیه مددجویانی که در سال 1390 تحت پوشش کمیته امداد امام خمینی (ره) شهرستان نیکشهر بوده اند، تشکیل می دهند. برای انتخاب حجم نمونه مورد نظر از نمونه گیری تصادفی طبقه ای استفاده شده است. و برای جمع آوری داده ها، از پرسشنامه محقق ساخته که پنج بعد کرامت انسانی (خویشتنداری یا مالکیت هوای نفس، مودت و محبت، پایبندی به عهد وپیمان، آبرو داری یا حفظ آبرو و سادگی و ساده زیستی) را می سنجد استفاده و عمل آمده است. پایایی پرسشنامه 0/94 به دست آمده و برای سنجش روایی از روایی محتوایی استفاده شده است. نتیجه کلی بدست آمده گویای آن است که تفاوت مشاهده شده بین میانگین موجود و میانگین مطلوب در همه ابعادو کل پرسشنامه معنی دار می باشد. واژگان کلیدی: قرآن، کرامت انسانی، سنجش، مددجو، کمیته امداد امام خمینی، شهرستان نیکشهر.

پیش زمینه: آرتریت روماتوئید یک بیماری خودایمنی سیستمیک مزمن است که عمدتا به وسیله پاسخ های التهابی که روی مفاصل و بافت های اطراف آنها اثر می گذارند شناخته می شود. با وجودی که دلیل ابتلا به آرتریت روماتوئید ناشناخته است چنین به نظر می رسد که سیتوکین هایی که به وسیله سلول های مختلف مثل لنفوسیت ها، مونوسیت ها، سلول های اپی تلیال و اندوتلیال تولید می شوند نقش های مهمی را در القا و پیشبرد پاسخ های التهابی ایفا می کنند. در طول سالهای اخیر محققان نشان دادند که il-23 نوع خاصی از سلول های t به نام سلول های th17 را تحریک می کند تا با تولید il-17 نقش مهمی را در التهاب ناشی از خودایمنی بازی کنند. il-33 یازدهمین عضو و تازه ترین عضو شناسایی شده خانواده il-1 است که در سینوویوم افراد سالم و بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید مشاهده می شود اما افراد بیمار سطح بالاتری از بیان را نشان می دهند. il-18 یکی از سیتوکین های خانوداده بزرگ il-1 است که در هر دو ایمنی ذاتی و اکتسابی نقش دارد. تاکنون تحقیقات محدودی روی il-23، il-33 و il-18 در آرتریت روماتوئید انجام شده است. هدف ما از این مطالعه اندازه گیری سطح il-23، il-33 و il-18 در سرم بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید قبل و سه ماه پس از درمان و مقایسه آن با بیماران استئوپورز و افراد سالم بوده است. روش ها: در این مطالعه ما سطح سرمی این سه سیتوکین را با استفاده از روش eliza در30 بیمار مبتلا به آرتریت روماتوئید قبل از درمان، 20 بیمار مبتلا به این بیماری سه ماه پس از درمان، 15 بیمار مبتلا به استئوپورز و 16 فرد سالم که از نطر سن و جنس با بیماران مطابقت داشتند اندازه گیری کردیم. نتایج: سطح سرمی il-23 در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید قبل از درمان (7/252±7/1419 پیکوگرم بر میلی لیتر) به طور چشمگیری بالاتر از سطح سرمی آن در بیماران سه ماه پس از درمان (7/209±1/748 پیکوگرم بر میلی لیتر و 009/0 p=)، بیماران مبتلا به استئوپورز قبل از درمان (6/169±9/618 پیکوگرم بر میلی لیتر و 002/0 p=) و گروه کنترل (3/204±07/634 پیکوگرم بر میلی لیتر و 007/0 p=) است. سطح سرمی il-33 در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید قبل از درمان (142/0±47/5 پیکوگرم بر میلی لیتر) به طور چشمگیری بالاتر از سطح سرمی آن در بیماران سه ماه پس از درمان (072/0±34/4 پیکوگرم بر میلی لیتر 001/0p=) و گروه کنترل (076/0±53/4 پیکوگرم بر میلی لیتر001/0 p=) است. علاوه براین تفاوت چشمگیری در سطح il-33 بین بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید و بیماران مبتلا به استئوپورز قبل از درمان ( 142/0±47/5 و 08/0±65/3 پیکوگرم بر میلی لیتر و002/0 p=) وجود دارد. سطح سرمی il-18 در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید قبل از درمان (38/67±12/482 پیکوگرم بر میلی لیتر) به طور چشمگیری بالاتر از سطح سرمی آن در بیماران سه ماه پس از درمان (33/55±67/302 پیکوگرم بر میلی لیتر 004/0 p=)، گروه کنترل (56/47±19/216 پیکوگرم بر میلی لیتر 001/0 p=) و بیماران مبتلا به استئوپورز (72/53±79/316 پیکوگرم بر میلی لیتر، 001/0 p=) است. بحث: نتایج ما نشان داد که il-23، il-33 و il-18 در بیماران آرتریت روماتوئید بسیار فعال هستند و این سیتوکین ها ممکن است به طور نزدیکی در ارتباط با مکانیسم های پاتوژنیک بیماری باشند. کلمات کلیدی: آرتریت روماتوئید، سیتوکین، il-23، il-33، il-18، استئوپورز

مقدمه: اسکیزوفرنی نوعی از بیماری های روانی است که 1% جمعیت را تحت تأثیر قرار می دهد. دوپامین یکی از انتقال دهنده های اصلی در مغز است و رسپتورهای آن با تعدادی از اختلالات روانی مانند اسکیزوفرنی در ارتباط هستند. هیپرمتیلاسیون dna در نواحی پروموتر ژن ها نقش اساسی در کاهش بیان ژن های دخیل در بعضی از بیماری ها را دارد. رسپتورهای دوپامین در خاطره اپیزوتیک، ادراک، آگاهی و احساسات دخیل هستند که این اعمال در بیماری اسکیزوفرنی در اثر عدم عملکرد رسپتورهای دوپامین دچار اختلال می شوند .هدف از این مطالعه بررسی بیان و متیلاسیون پروموتر ژن های drd1 , drd2 , drd4 , drd5, dat1,bdnf در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و مقایسه با افراد نرمال بود. روش مطالعه: متیلاسیون پروموتور ژن های drd1 , drd2 , drd4 , drd5, dat1,bdnf توسط واکنش زنجیره پلی مراز ویژه متیلاسیون (ms-pcr) روی نمونه های خون گرفته شده از 88 بیمار اسکیزوفرن و 72 کنترل سالم ارزیابی شد.بیان این ژن ها نیز بر روی 17 نمونه ی خون افراد اسکیزوفرن توسط تکنیک real time pcr بررسی و با نتایج حاصل از نمونه های خون افراد نرمال مقایسه گردید. یافته ها: متیلاسیون پروموتور ژن های, drd4 , drd5,bdnf از لحاظ آماری، تفاوت معنی داری بین افراد بیمار و سالم وجود داشت.ولی بین متیلاسیون پروموتر ژن های dat1، drd2 drd1 ,بین نمونه های بیمار و سالم از لحاظ آماری تفاوت معنی داری وجود نداشت.همچنین تفاوت معنی داری در سطح بیان m rna ژن های drd2 , drd4 , drd5,bdnf در نمونه های بیمار و افراد سالم نشان داده شد. در صورتی که در سطح بیان m rna ژن های dat1 drd1,در نمونه های سالم و بیمار تفاوتی مشاهده نشد. نتایج: نتایج ما مشخص می کند که ژن های drd2 , drd4 , drd5,bdnf در ریسک ابتلا به اسکیزوفرنی دخیل است. بنابراین ممکن است بتوان از ژن های drd2 , drd4 , drd5,bdnf در لنفوسیت های خون محیطی به عنوان یک بیومارکر در تشخیص اسکیزوفرنی استفاده کرد.

تجمع پروتئین از طریق دو مکانیسم منظم (فیبریل های آمیلوئیدی) و نامنظم ( آمورف) توسعه می-یابد. تحت شرایط استرس دمایی ، ph و ... پروتئین ها کنفورماسیون غیر طبیعی پیدا می کنندکه منجر به تجمع یا aggregation می شود. چاپرون ها خانواده ای از پروتئین ها هستند که باعث تا خوردن و یا فولدینگ مجدد می گردند. بتاکازئین عضوی از خانواده کازئین ها می باشد که دارای فعالیت چاپرونی است. مولکول های کوچک ترکیباتی با وزن مولکولی کم هستند که به پلیمر تبدیل نمی شود و به وسیله ی تضعیف کردن اندرکنش های درون مولکولی هیدرو فوبیک بین حدواسطهای آنفلد شده و یا ناقص فولد شده که مسئول روند تجمع هستند مانع از تجمع می گردند. در این مطالعه ما کینتیک تشکیل تجمعات پروتئین های مختلف را در حضور و عدم حضور چاپرون بتا کازئین و مولکول های کوچک آرژنین وگلایسین توسط روش های اسپکتروسکوپی جذب نور مرئی واسپکتروسکوپی فلئورسانس ذاتی و محیطی واسپکتروسکوپی cd مورد بررسی و مقایسه قرار دادیم. در همه پروتئین های هدف ، بتا کازئین در غیاب مولکولهای کوچک از تجمع جلوگیری می کند. آرژنین وگلایسین تاثیر متفاوتی در جلوگیری از تجمع دارند به طوری که آرژنین در همه پروتئین های هدف سرعت تجمع را کاهش ولی گلایسین در انسولین و آلفالاکتالبومین تسریع کننده تجمع و در مورد اووترانسفرین کاهنده تجمع است. همه آزمایشات نشان داد که عملکرد چاپرونی بتاکازئین در حضور آرژنین وگلایسین کاهش می یابد. اثرات افزاینده ها وابسته به پروتئین هدف متفاوت می باشد. نتایح نشان داد که آرژنین وگلایسین از طریق تغییرات ساختاری بتاکازئین عملکرد چاپرونی این پروتئین را کاهش می دهند. به طور کلی همه نتایج حاکی از آن است که سرعت تجمع پروتئین هدف و تغییرات ساختاری بتاکازئین در حضور آرژنین وگلایسین نقش اساسی درکاهش فعالیت چاپرونی بتاکازئین دارد

پیشینه تحقیق: اسکیزوفرنی یک اختلال پیچیده مغز است که مشخصه آن علائمی نظیر هذیان، توهم، اختلالات فکری و حرکتی، به همراه عدم توانایی درک یا بیان واقعیت و در مواردی همراه با اقدام به خودکشی می باشد. مکانیسم های پاتولوژیکی که منجر به بیماری اسکیزوفرنی می گردند? هنوز بخوبی شناسایی نشده اند ولی مطالعات متعددی نشان داده است که در این بیماری سیستم ایمنی/ التهابی فعال می گردد. بیماران اسکیزوفرنی دارای مقادیر مختلفی از سیتوکین ها و گیرنده های مربوط به آنها بخصوص اینترلوکین- 1 بتا و فاکتور نکروز توموری- آلفا در خون محیطی و مایع مغزی – نخاعی خود هستند. اینترلوکین- 18 که در دو دهه اخیر کشف گردید از لحاظ ساختمانی متعلق به خانواده اینترلوکین- 1 می باشد و خواص بیولوژیکی مشابهی با اینترلوکین- 12 دارد. همانند اینترلوکین- 1 ? اینترلوکین- 18 نیز در ایمنی ذاتی و ایمنی اکتسابی دخالت دارد. اینترلوکین- 10 نیز یک سیتوکین ضد التهابی می باشد که بوسیله سلولهای مختلفی تولید می شود. این سیتوکین فعالیت اینترلوکین های نوع th1 و بویژه تولید سیتوکین های پیش التهابی تولید شده توسط منوسیت ها را مهار می کند. il-33 نیز همانند il-18 جزء خانواده il-1 می باشد که به تازگی کشف شده است. il-33 دارای نقش پیش التهابی بوده و باعث تحریک تولید سیتوکین های نوع th2 می شود. هدف از این تحقیق بررسی میزان غلظت سرمی اینترلوکین – 10، اینترلوکین - 18 و اینترلوکین-33 در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی بوده است. روش ها: ما مقادیر سرمی اینترلوکین های 10، 18 و 33 را در سه گروه بیماران اسکیزوفرنی قبل از درمان (30 نفر)، بیماران اسکیزوفرنی بعد از شش هفته درمان ( 25 نفر) و گروه کنترل (20 نفر)، که از نظر جنس و سن با هم تطبیق داده شده بودند را با روش elisa اندازه گیری نمودیم. نتایج: اختلاف معنی داری بین مقادیر سرمی il-10 در بیماران اسکیزوفرنی قبل از درمان( (pg/ml) 11/0± 91/3) با گروه کنترل سالم ((pg/ml) 12/0 ± 69/3) مشاهده نشد (p = 0.770) و همچنین مقدار سرمی این اینترلوکین در 25 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی، قبل از درمان( (pg/ml) 13/0±95/3) و بعد از شش هفته درمان ((pg/ml) 07/0±4) با هم مقایسه شد که اختلاف معنی داری را نشان نداد (p = 0.67). میزان il-18در سرم 30 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی ( قبل از درمان) و 20 نفر گروه کنترل سالم اندازه گیری شد. اختلاف معنی داری بین مقادیر سرمیil-18 در بیماران اسکیزوفرنی قبل از درمان ( (pg/ml) 74/32±25/663) با گروه کنترل سالم (pg/ml) 97/11±7/576) مشاهده شد(p = 0.005) و همچنین مقدار سرمی این اینترلوکین در 25 بیمار، قبل از درمان( (pg/ml) 02/38 ± 27/671) و بعد از شش هفته درمان ( (pg/ml) 47/9 ± 29/601) با هم مقایسه شد که اختلاف معنی داری وجود نداشت (p = 0.063). میزان il-33هم در سرم 30 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی ( قبل از درمان) و 20 نفر گروه کنترل سالم اندازه گیری شد. اختلاف معنی داری بین مقادیر سرمیil-33 در بیماران اسکیزوفرنی قبل از درمان( (pg/ml) 12/0±31/4) با گروه کنترل سالم ((pg/ml) 06/0±68/4) مشاهده شد (p = 0.031) و همچنین مقدار سرمی این اینترلوکین در 25 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی، قبل از درمان ((pg/ml) 11/0 ± 09/4) و شش هفته بعد از درمان ((pg/ml) 08/0 ± 38/4)) با هم مقایسه شد که هیچ تغییر معنی داری مشاهده نشد (p = 0.075). بحث: نتایج ما نشان داد که il-10، il-18 و il-33 در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی بسیار فعال هستند و این سیتوکین ها ممکن است به طور نزدیکی با مکانیسم های پاتوژنیک بیماری در ارتباط باشند.

پیشینه تحقیق: تغییرات ایمنولوژیک در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، در دهه گذشته به شدت مورد توجه قرار گرفته است. مطالعات متعددی نشان داده اند که میزان سرمی il-6 ، tnf-? و il-18در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی افزایش یافته اند. علاوه براین درمان با دارو های آنتی سایکوتیک میزان سیتوکین ها را در بیماران اسکیزوفرنی تحت تاثیر قرار می دهد. هیچ گزارش قابل توجهی درباره تغییرات il-9 و il-12، در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی وجود ندارد. بنابراین هدف ما از این مطالعه بررسی تغییرات سرمی il-9 و il-12 در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با افراد سالم است. روش ها: مقادیر سرمی il-9 و il-12 را در 32 بیمار (18 مرد و 14 زن) مبتلا به اسکیزوفرنی و 23 فرد سالم( 12 مرد و 11 زن) به روش الایزا اندازه گیری شده است. علاوه براین میزان il-9 و il-12 ، 12 هفته بعد از درمان بوسیله دارو های آنتی سایکوتیک، مورد ارزیابی قرار گرفته تا تاثیر دارو های مذکور روی مقادیر سرمی سیتوکین های مورد مطالعه مورد بررسی قرار گیرد. نتایج: میزان il-12 در بیماران مرد قبل از درمان به طور معنی داری بالاتر از گروه مردان کنترل بوده است (p= 0.000) درحالیکه تفاوت معنی داری بین گروه زنان بیمار نسبت به گروه زنان کنترل مشاهده نشده است (p= 0.134). مقادیر سرمی il-12، 12 هفته بعد از درمان در گروه مردان مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با گروه کنترل مردان تفاوت معنی داری نداشته است (p= 0.95). در گروه زنان مبتلا به اسکیزوفرنی 12 هفته بعد از درمان تغییر معنی داری نسبت به گروه کنترل زنان مشاهده شده است (p= 0.001). مقادیر سرمی il-9 در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی قبل از درمان (p=0.862) و12 هفته بعد از درمان (p=0.191) تفاوت معنی داری نسبت به گروه کنترل نداشته است. نتیجه گیری: این سیتوکین ها و بویژه il-12 ممکن است در پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی نقش داشته باشند و درمان بوسیله دارو های آنتی سایکوتیک ممکن است مقادیر سرمی il-12 را به مقادیر سرمی گروه کنترل برگرداند. .

تک یاخته های خونی در نشخوارکنندگان کوچک منجر به خسارات اقتصادی شامل: مرگ و میر، تضعیف سیستم ایمنی، کاهش روند رشد و تولیدات دامی می گردند. هدف از مطالعه حاضر تعیین شیوع این تک یاخته های خونی در نشخوارکنندگان کوچک (گوسفند و بز) شهرستان گنبد کاووس است. نمونه های خونی گرفته شده از 100 گوسفند و 100 بز در فصول بهار و تابستان در سال 1392. پس از تهیه گسترش و رنگ آمیزی با گیمسا حضور این تک یاخته ها توسط مشاهده میکروسکوپی مورد بررسی قرار گرفت. براساس نتایج به دست آمده از میان 100 گوسفند مورد بررسی قرار گرفته 5? تیلریا sp، 6? بابزیااویس و 3? آناپلاسما مارژیناله بود. از میان 100 بز مورد بررسی قرار گرفته 1? تیلریا spو2% بابزیااویس و 4? آناپلاسما مارژیناله بود. بررسی های آماری حاکی از آن بود که تفاوت معنی داری بین جنسیت و گونه حیوان مشاهده نشد. براساس نتایج حاصل درگیری به تک یاخته های خونی در این شهرستان آندمیک می باشد و کنترل این وکتورها می تواند در کاهش میزان وقوع این ها تاثیر گذار باشد.

هدف از این تحقیق بررسی اثر گیاه کرفس کوهی(levisticum officinale)بر قدرت باروری رت نر بوده است.برای این منظور 20 راس رت نر جهت انجام آزمایش استفاده شد .بدین

با گسترده شدن فناوری اطلاعات و نفوذ آن به ابعاد گوناگون جوامع بشری، ابزارها و روش های یاددهی- یادگیری نیز دچار تحول شده اند. اجرای نظام یاددهی- یادگیری الکترونیکی مستلزم بررسی پیش نیازها و امکان سنجی برای اجرای این نظام آموزشی می باشد. هدف اصلی پژوهش حاضر امکان سنجی اجرای نظام یاددهی- یادگیری الکترونیکی در مدارس متوسطه شهرستان زابل از دیدگاه دانش آموزان بوده است. میزان آمادگی دانش آموزان برای شرکت در دوره های یاددهی- یادگیری الکترونیکی در چهار مولفه دسترسی به تکنولوژی، مهارت ها و ارتباطات برخط، انگیزش و توانایی یادگیری از طریق رسانه ها مورد ارزیابی قرار گرفت. تحقیق حاضر از نوع تحقیق توصیفی- پیمایشی محسوب می شود. جامعه آماری این پژوهش کلیه دانش آموزان مشغول به تحصیل در مقطع متوسطه شهرستان زابل در سال تحصیلی 92-91 می باشد. نمونه این پژوهش شامل 358 دانش آموز بود که با روش نمونه گیری طبقه ای نسبی انتخاب گردیدند. ابزار پژوهش پرسشنامه محقق ساخته با اقتباس از پرسشنامه واتکینز و ترینر(2004) می باشد. برای تحلیل داده ها، از آمار توصیفی فراوانی و درصد و از آمار استنباطی شامل t تک گروهی، t گروه های مستقل و تحلیل واریانس یک راهه استفاده شده است. نتایج این پژوهش نشان داد که دانش آموزان مقطع متوسطه شهرستان زابل برای شرکت در دوره های یاددهی- یادگیری الکترونیکی از آمادگی نسبی برخوردار بودند. همچنین بین میزان آمادگی دانش آموزان با عملکرد تحصیلی آنها رابطه ی معناداری وجود دارد. اما نتایج تحقیق براساس متغیر های تعدیل کننده نشان داد که بین جنسیت و مقطع تحصیلی دانش آموزان از نظر آمادگی برای شرکت در دوره های یاددهی- یادگیری الکترونیکی تفاوت معناداری وجود ندارد.

پیشینه تحقیق: تغییرات ایمنولوژیک در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، در دهه گذشته به شدت مورد توجه قرار گرفته است . بیماران اسکیزوفرنی دارای مقادیر مختلفی از سیتوکین ها و گیرنده های مربوط به آنها بخصوص اینترلوکین - 1 بتا و فاکتور نکروز توموری- آلفا در خون محیطی و مایع مغزی - نخاعی خود هستند و همچنین مطالعات متعددی نشان داده اند که میزان سرمی il-6 ، tnf-? و il-18در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی افزایش یافته اند. علاوه براین درمان با دارو های آنتی سایکوتیک میزان سیتوکین ها را در بیماران اسکیزوفرنی تحت تاثیر قرار می دهد.بر اساس اطلاعات ما تا زمان تصویب این پایانامه هیچ گونه مطالعه ای در زمینه مقادیر سرمیil-13 و il-27 در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی وجود نداشته. بنابراین هدف ما از این مطالعه بررسی تغییرات سرمی il-13 و il-27 در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با افراد سالم است. روش ها: مقادیر سرمی il-13و il-27 را در 34 بیمار (19 مرد و 15 زن) مبتلا به اسکیزوفرنی و 30 فرد سالم( 18 مرد و 12 زن) به روش الایزا اندازه گیری شده است. علاوه براین میزان il-13و il-27، 12 هفته بعد از درمان بوسیله دارو های آنتی سایکوتیک، مورد ارزیابی قرار گرفته تا تاثیر دارو های مذکور روی مقادیر سرمی سیتوکین های مورد مطالعه مورد بررسی قرار گیرد. نتایج: میزان il-13 در بیماران زن قبل از درمان به طور معنی داری بالاتر از گروه زنان کنترل بود (p= 0.001) . همچنین تفاوت معنی داری بین گروه مردان بیمار نسبت به گروه مردان کنترل مشاهده شد . (p= 0.002). مقادیر سرمی il-13، 12 هفته بعد از درمان در گروه زنان مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با گروه کنترل زنان تفاوت معنی داری نداشت(p= 0.965). در گروه مردان مبتلا به اسکیزوفرنی 12 هفته بعد از درمان تغییر معنی داری نسبت به گروه کنترل مردان مشاهده نشده است (p= 0.205). میزان il-27 در بیماران زنان قبل از درمان نسبت به گروه زنان کنترل تغییرمعنی داری مشاهده نشد. (p= 0.625) . اما تفاوت معنی داری بین گروه مردان بیمار نسبت به گروه مردان کنترل مشاهده شد (p= 0.009) . مقادیر سرمی il-27، 12 هفته بعد از درمان در گروه زنان مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با گروه کنترل زنان تفاوت معنی داری نداشت(p= 0.325). در گروه مردان مبتلا به اسکیزوفرنی 12 هفته بعد از درمان تغییر معنی داری نسبت به گروه کنترل مردان مشاهده نشد(p= 0.744). نتیجه گیری: سیتوکین ها il-13 و il-27 ممکن است در پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی نقش داشته باشند و درمان بوسیله دارو های آنتی سایکوتیک مقادیر سرمی il-13 و il-27 را به مقادیر سرمی گروه کنترل برگرداند. کلمات کلیدی: اسکیزوفرنی، اینترلوکین-13، اینترلوکین-27، ایمنی، دارو های آنتی سایکوتیک.

چکیده مقدمه: در اثر صدمات وارد شده به فیبر عصبی، سلول به سمت آپپتوز می رود و سپس دژنراسیون آکسونی و نوروپاتی اتفاق می افتد که بر اثر آزاد شدن فاکتورهای مترشحه از محل آسیب دیده به سمت جسم سلولی نورون ها اتفاق می افتد. گیاه achillea millefolium که از دسته گیاهان گلدار و رده دو لپه ای می باشد. از آنجایی که برخی تحقیقات نشان دهنده اثرات آنتی اکسیدانی این گیاه می باشد. بنا بر این احتمال دارد از شدت آسیب های وارده به سیستم عصبی بکاهد. روش کار: در ابتدا از گیاه achillea millefolium عصاره آبی گرفته شد. تعداد 30 سر رت نر نژاد ویستا 3 ماهه با وزن 300-350 گرم در شرایط استاندارد نگهداری شدند و سپس رتها به صورت تصادفی به پنج گروه شش تایی شامل گروه شاهد،کمپرسیون و تیمار با دوزهای 25، 50 و75 mg/kg تقسیم بندی کردیم. بعد از بیهوش کردن رتها، عضله ران در محل عصب سیاتیک باز شده و عصب با استفاده از قیچی قفل دار به مدت 60 ثانیه در معرض کمپرسیون شدید قرار گرفت. سپس شروع به تزریق عصاره آبی گیاه مورد مطاله با دوز mg/kg25، 50mg/kg، mg/kg 75 وزن بدن حیوان به صورت درون صفاقی طبق گروهای آزمایش گردید و به گروه شاهد و کمپرسیون فقط سرم فیزیولوژی تزریق گردید. پس از 28 روز، موش ها تحت روش پرفیوژن قرار گرفته و از نخاع قسمت کمری نمونه برداری صورت گرفت. بعد از مراحل پاساژ بافتی و تهیه برشها و رنگ آمیزی آنها توسط رنگ آبی تولوئیدین و اریتروزین انجام شد. سپس عکس برداری و دانسیته نورونی و موتونورونهای آلفای شاخ قدامی نخاع در تمام گروه ها با روش استریولوژی شمارش شد و اطلاعات بدست آمده برای گروهای مختلف به وسیله تست های آماری t-test و one wey annova با هم مقایسه گردید. نتایج: نتایج نشان داد که دانسیته نورونی در گروه کمپرسیون نسبت به گروه شاهد کاهش معنی داری نشان داد .(p<0/001) و همچنین گروهای دریافت کننده دوزهای مختلف عصاره آبی گیاه در مقایسه با کمپرسیون افزایش معنی داری داشته است (p< 0/01) نتیجه گیری: عصاره گیاه بومادران گونه achillea millefolium احتمالا به دلیل عوامل آنتی اکسیدانی داری اثرات ترمیمی بر روی موتونورونهای آلفای شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در موش صحرایی نر میباشد دوز mg/kg75 بیشترین اثر محافظت نورونی را در برابر کمپرسیون داشت. کلمات کلیدی: - اکیلیا میلیفولیوم - محافظت نورونی –ترمیم عصب- آسیب عصبی – عصب سیاتیک

در مطالعه حاضر سطوح سرمی این اینترلوکین ها در 30بیمار و30فرد گروه کنترل که از نظر سن وجنس با بیماران مطابقت داشتند قبل وسه ماه پس از درمان به روش elisaاندازه گیری شد وسطح سرمی اینترلوکین 21 در این بیماران به طور چشمگیری بالاتر از گروه کنترل بود وبه نظر میرسید که نقش زیادی در پاتوژنز بیماری مذکور داشته باشد.

در این تحقیق، توانایی روش دی الکتریک با صفحات موازی در تخمین غیرمخرب مقدار رطوبت خرما مورد ارزیابی قرار گرفت. ابتدا با استفاده از یک خازن با صفحات موازی از جنس آلومینیوم، ولتاژ متناوب سینوسی از طریق یک دستگاه مولد تابع به نمونه های خرما اعمال و با استفاده از یک دستگاه اسپکتروم آنالایزر پاسخ سیگنال خروجی مدار در محدوده فرکانسی 1 تا mhz 100 اندازه گیری گردید. سپس ارتباط مقادیر توان مصرفی خازن در فرکانس های مختلف با رطوبت نمونه ها مورد مطالعه قرار گرفت. نتایج نشان داد که در یک رطوبت معین، با افزایش فرکانس، توان مصرفی افزایش می یابد. هم چنین مقادیر توان مصرفی در طول رسیدگی و همزمان با کاهش رطوبت کاهش می یابد. در مرحله دوم، از مدل های رگرسیون خطی چندمتغیره به منظور استخراج رابطه بین رطوبت و مقادیر توان در فرکانس های مختلف استفاده شد. نتایج مدلسازی با استفاده از کل محدوده فرکانس اعمالی نشان داد که درصد رطوبت با ضریب تبیین پیشگویی برابر 96/0، ریشه میانگین مربعات خطای 28/5% و نسبت انحراف استاندارد 97/2 قابل پیش بینی می باشد. پس از بررسی ضرایب رگرسیون بدست آمده، تعداد شش فرکانس موثر در مدلسازی رطوبت خرما تعیین شدند. این فرکانس ها عبارت بودند از 4، 14، 20، 40، 60 و 90 مگاهرتز. نتایج مدلسازی رطوبت با استفاده از شش فرکانس، مشابه نتایج بدست آمده از کل محدوده فرکانسی با ضریب تبیین پیشگویی برابر 89/0، ریشه میانگین مربعات خطای 25/5% و نسبت انحراف استاندارد 99/2 ارزیابی شد. در مرحله سوم، به منظور محاسبه ضریب دی الکتریک خرما، ابتدا نمونه های خرما به صورت یک استوانه هم حجم بیضی گون سه محوری شبیه سازی شده و از طریق آن حجم هوای محصور بین خرما و صفحات موازی بدست آمد. سپس با کمک روابط الکتریکی و با در نظر گرفتن توان مصرفی خازن در حالت بدون خرما، ضریب دی الکتریک هر نمونه محاسبه گردید. نتایج نشان داد که در نمونه های با رطوبت بالاتر و یا مراحل اولیه رسیدگی خرما، با افزایش فرکانس تا حدود mhz 30، گذردهی ابتدا کاهش یافته و سپس افزایش می یابد. همچنین نرخ افزایش گذردهی نسبت به فرکانس برای رطوبت های بالاتر بیشتر است به نحوی که در فرکانس های نزدیک mhz 100، تغییرات منحنی های ضریب دی الکتریک نسبت به رطوبت و یا رسیدگی خرما بیشتر از فرکانس های پایین تر می باشد. بررسی های بیشتر در مورد مقادیر ضریب گذردهی نشان داد که بین مقادیر لگاریتم دی الکتریک در هر فرکانس با لگاریتم رطوبت یک رابطه کاملاً خطی وجود دارد به نحوی که برای مثال در فرکانس 100 مگاهرتز مقدار ضریب تبیین بین مقادیر یاد شده برابر 83/0 بدست آمد. نتایج مدل سازی mlr با استفاده از داده های ضریب دی الکتریک نشان داد که مقدار رطوبت با ضرایب تبیین 94/0 و 93/0 و ریشه میانگین مربعات خطای 85/3 و 43/4% به ترتیب در مرحله کالیبراسیون و آزمون قابل پیش بینی است که نشان دهنده توانایی مدل برآورد رطوبت از روی داده های دی الکتریک خازن در دامنه 1 تا mhz100 است. هم چنین نتایج بهبود قابل توجه 16% در کاهش مقدار خطای برآورد رطوبت در مرحله آزمون را نسبت به حالت استفاده از داده های توان مصرفی نشان داد. موفقیت این مدل در پیش بینی میزان رطوبت، زمینه ساز طراحی و ساخت سامانه ای گردید که از اهداف آن تخمین رطوبت خرما به صورت میدانی بود. در ساخت این سامانه از قطعات الکترونیکی شامل تراشه، ریزکنترل گر، نوسان ساز، رگولاتور، تقویت کننده، صفحه نمایشگر و غیره به نحوی استفاده شد که عملکردی مشابه روش اول از آن مشاهده شود. خازن مورد استفاده در روش اول، این بار به سامانه جدید متصل گردید و ارتباط ولتاژ مصرفی مدار در شش فرکانس انتخابی از حالت قبل (به استثنای جایگزینی فرکانس 2 با 90 مگاهرتز) با رطوبت نمونه ها بررسی شد. از روش شبکه عصبی مصنوعی به منظور استخراج رابطه بین رطوبت و مقادیر ولتاژ در شش فرکانس انتخابی استفاده شد. نتایج نشان داد در طول رسیدگی و همزمان با کاهش رطوبت نمونه ها، ولتاژ مصرفی افزایش می یابد. نتایج مدلسازی نشان داد که با استفاده از سامانه ساخته شده، رطوبت خرمای مضافتی با ضریب تبیین آزمون 72/0 و ریشه میانگین مربعات خطای پیش بینی 54/3 % قابل تخمین است.

پیش زمینه : دیابت نوع 2 یا دیابت بزرگسالان در میانسالی بروز می کند و زمینه ارثی در ایجاد آن دخیل است ،این نوع دیابت بدلیل مقاومت پیدا کردن سلول های بدن به انسولین رخ می دهد. ژن تیروزیناز (tyr ) کهروی کروموزوم شماره 11 وجود دارد از ژنهایی است که کمتر در بیماری دیابت مورد بررسی قرار گرفته است ، این ژن آنزیم تیروزیناز را کد می کند .هدف ما در این تحقیق ، شناسایی ارتباط احتمالی snp شماره 4987234rs در این ژن و بیماری دیابت است.روش ها: در این مطالعه ما از خون یک صد نمونه بیمار دیابتی و یکصد نمونه افراد سالم بعنوان کنترل استفاده کردیم کهخون ها از آزمایشگاه سینای زاهدان جمع آوری شد واز edta به عنوان ماده ضد انعقاد استفاده شد. پلی مورفیسم snp شماره 4987234 rsدرژنtyr با استفاده از pcr tetra arms مورد ارزیابی قرار گرفت.یافته ها : آنالیز داده ها نشان داد که ژن تیروزیناز با بیماری دیابت ارتباط دارد و همچنین سن در بروز بیمار دخیل و جنسیت در بیماری هیچگونه دخالتی ندارد. ژنوتیپ cc برای این snp با فراوانی 7 % در بیماران در مقابل فراوانی1% در افراد شاهد ، دارای ارتباط بیشتری با این بیماری می باشد. نتایج : این تحقیق نشان می دهد که پلی مورفیسم snp شماره 4987234rs می تواند به عنوان یک نشانه برای بروزبیماری دیابت نوع 2 مورد استفاده قرار گیرد ، تائید نهایی این مارکر مولکول نیازمند به تحقیقات بیشتر و تائید در سایر جوامع خواهد بود.

فشارخون بالا از مهمترین عوامل خطر برای بیماری های قلبی و عروقی است. این بیماری یکی از عوامل خطر اصلی برای سکته مغزی، سکته قلبی و بیماری کلیوی است. شواهدی مبنی بر ارتباط ژنتیکی ژن ace با بروز بیماری فشارخون وجود دارد. آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ace)، اگزوپپتیدازی است که باعث تبدیل آنژیوتانسینι به آنژیوتانسینιι می شود. آنژیوتانسینιι سبب انقباض عروق و ترشح آلدسترون می شود. به این ترتیب ace نقش مهمی در تنظیم فشارخون بازی می کند. در این پژوهش رابطه بین پلی مورفیسم (i/d) ژن ace در بیماران مبتلا به فشارخون و افراد نرمال با هم مقایسه شد. نمونه های خون بیماران فشارخونی و افراد سالم از شهرستان چابهار جمع آوری شد. پلی مورفیسم ژن ace توسط تکنیک واکنش زنجیره ای پلی مراز(pcr) در نمونه خون 102فرد بیمار مبتلا به فشارخون شامل 33مرد و69 زن و 96 فرد سالم که شامل58 مرد و38 زن بودند بررسی شد. نتایج: یافته ها در بررسی پلی مورفیسم ژن ace نشان دادند که ارتباط معنی داری بین بروز این جهش تک نوکلئوتیدی و فراوانی آن در بین افراد بیمار وجود دارد. نتیجه نهایی حاکی از این است که که اینsnp می تواند کاندید مناسبی به عنوان عاملی در بروز بیماری فشارخون باشد.

مقدمه: به دنبال آسیب اعصاب محیطی، مواد آزاد شده در اثر ضایعه، به سمت جسم سلولی نورون ها در سیستم عصبی مرکزی برگشته و منجر به آپوپتوز می شوند. از آنجا که گیاه بومادران دارای اثرات ضد التهابی است، احتمال می¬رود از شدت ضایعه بکاهد. هدف از این پژوهش بررسی اثرات حفاظت نورونی عصاره اتانولی گونه ای از گیاه بومادران(achillea wilhelmsii) بر نورون های حرکتی آلفای شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در موش صحرایی نر بود. روش ها:. در این تحقیق از برگ ها و گل های گیاه achillea wilhelmsii عصاره اتانولی تهیه شد. سپس قدرت آنتی اکسیدانی گیاه به دو روش کاهش ظرفیت رادیکالی به کمک dpph و قدر احیا کنندگی فریک به فروس به روش frap تعیین شد. بعد تعداد 30 عدد موش نژاد ویستار از دانشگاه علوم پزشکی زاهدان خریداری شد و آن¬ها را به صورت تصادفی به 5 گروه شاهد، کمپرسیون و تیمار کمپرسیون با دوز های 50، 75، 100 میلی گرم بر کیلوگرم تقسیم شدند.عصب سیاتیک با استفاده از قیچی قفل دار به مدت 60 ثانیه در معرض کمپرسیون قرار گرفت .تزریق عصاره به صورت درون صفاتی طی هفته اول ،دوم و سوم پس از کمپرسیون در دوز های فوق صورت گرفت.پس از 28 روز از زمان کمپرسیون ،موش ها تحت روش پرفیوژن مورد نمونه برداری از نخاع ناحیه ی کمری قرار گرفتند.مراحل پاساژ بافتی ،برش و رنگ آمیزی صورت گرفت .شمارش نورونی به وسیله روش دایسکتور انچام گرفت و دانسیته نورونی محاسبه گردید.آنالیز آماری با استفاده از آزمون t در نرم افزار spss نسخه 19 صورت گرفت. نتایج:نتایج نشان می دهد که دانسیته آلفا موتونورون ها در گروه کمپرسیون نسبت به گروه شاهد کاهش معنی داری دارد(p<.0.001 ) و در گروهای تیمار با دوزهای،50، 75، 100 میلی گرم بر کیلوگرم در مقایسه با گروه کمپرسیون افزایش معنی داری دارد( p<0.01) . نتیجه گیری: عصاره اتانولی گیاه achillea wilhelmsii احتمالا به دلیل اثرات آنتی اکسیدانی داشتن فاکتور های رشد و ترمیمی دارای اثرات ترمیمی بر روی آلفا موتونورون های نخاع پس از آسیب است