چکیده زمینه و هدف: شایع ترین نقص در هنگام تولد ناشنوایی است که تقریباً در 1000/1 از نوزادن متولد شده رخ می دهد. بیشتر از 50% موارد ناشنوایی به صورت ارثی است که از این میان 70% غیر سندرومی می باشند. ناشنوایی یک اختلال بسیار هتروژن می باشد و می تواند به دلیل عوامل ژنتیکی، محیطی یا هردو رخ دهد. حدود 46 ژن در ناشنوایی غیرسندرومی مغلوب اتوزومی درگیر می باشند.یکی از لوکوس های درگیر در ناشنوایی غیر سندرومی مغلوب اتوزومی لوکوس dfnb7/11 است. در ایران هیچ گونه مطالعه ای بر روی جهش های این ژن انجام نشده است. در مطالعه ی حاضر، وجود جهش در ژن tmc1 (لوکوس dfnb7/11) را در 100 بیمار ناشنوای استان های چهار محال و بختیاری- فارس-کهگیلویه و بویراحمد- گلستان- کردستان- گیلان- خوزستان- سیستان و بلوچستان- سمنان و بوشهر مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: در این مطالعه ی توصیفی- آزمایشگاهی به شناسایی جهش در اگزون های7 و 13 ژن tmc1در 100 بیمار پرداخته شد. dna از نمونه های خونی تمام بیماران به روش استاندارد فنل- کلروفرم استخراج شد. اگزون های مورد بررسی توسط واکنش زنجیره ای پلیمراز (pcr) تکثیر شدند. سپس جهش های ژن tmc1 با استفاده از روش pcr-sscp برای 2 اگزون، مورد بررسی قرار گرفتند. به علاوه، تمام نمونه ها بوسیله ی آنالیز هترودوپلکس (ha) و واکنش تعیین توالی برای حضور هر نوع تغییر ژنی کنترل شدند. نتایج: با توجه به بررسی های انجام شده هیچ گونه جهشی در اگزون های 7 و 13 ژن tmc1این بیماران یافت نشد. بر اساس مطالعه ی حاضر، ما نتیجه گرفتیم که جهش در این 2 اگزون ژن tmc1 احتمالا سهم بسیار ناچیزی در ناشنوایی در بیماران استان های مورد بررسی دارد و اهمیت بالینی قابل توجهی در این نواحی ندارد. با این وجود با توجه به وسیع بودن ژن و دارا بودن 24 اگزون، مطالعه ی قسمت های دیگر ژن و همچنین طوایف و جمعیت های مختلف در سراسر کشور پیشنهاد می گردد. تحقیقات بیشتر نقش این ژن و رابطه اش با ناشنوایی را تعیین می کند و اطلاعات ضروری را برای پیشگیری و مدیریت اختلالات ناشنوایی این ژن فراهم می کند.

سرطان کولورکتال سومین عامل شایع مرگ و میر ناشی از این بیماری در جهان بوده و همچنین این سرطان سومین سرطان شایع در بین مردان و چهارمین سرطان شایع در بین زنان در ایران می باشد. گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی یک رسپتور تیروزین کینازی است که در تومورهای اپیتلیال افزایش بیان نشان می دهد و فرایندهای مهم تومورزایی را تنظیم می کند. امروزه egfr به دلیل اهمیت پیش آگاهی بیان آن در دامنه ی گسترده ای از تومورها و امکان دلالت آن بر انتخاب درمانی به عنوان هدف مهمی برای تحقیقات شناخته می شود. همبستگی مثبتی بین وضعیت egfr و بسیاری از سرطان های انسانی نشان داده شده است تفاوت در استعداد ژنتیکی و میزان مواجه با عوامل تغذیه ای و محیطی منجر به تنوع در بروز و خصایص سرطانهای کولورکتال بر اساس منطقه جغرافیایی و نژاد می گردد. در این مطالعه، بیان ژن egfr در نمونه های بافت پارافینه سرطان کولورکتال در استان سیستان و بلوچستان ایران مورد مطالعه قرار گرفت. پانزده نمونه بافت پارافینه سرطان کولورکتال جمع-آوری شده از مراکز درمانی استان سیستان و بلوچستان جهت اندازه گیری سطح بیان ژن egfr توسط reverse transcriptase real-time polymerase chain reaction آنالیز گردید. تمام واکنش های pcr در سه تکرار برای ژن های egfr و کنترل داخلی (18s rrna)توسط متد (livac) 2-??ct انجام شد. تفاوت سطح بیان ژن هدف در بیماران و کنترل ها توسط روش t- test محاسبه و در سطح معنی داریp ? 0.05 معنی دار بود. همه آنالیزها توسط نرم افزار spss 13 (spss, inc., chicago, il) انجام شد. نتایج نشان دهنده افزایش بیان ژن egfr در 12 نفر (80 درصد) از 15 بیمار بود. از لحاظ آماری تفاوت معنی داری در شیوع بیان egfr بین بیمار و کنترل برقرار بود (p<0.05). با توجه تعداد کم نمونه ها و کوچک بودن جامعه آماری مورد مطالعه، پیشنهاد می گردد که این مطالعه با تعداد بیشتر نمونه و در دیگر قومیت ها جهت دسترسی به آمار بهتر انجام گیرد.

چکیده: شیوع جهانی دیابت نوع 2 به سرعت در حال افزایش است. این بیماری نه تنها بر سلامتی افراد، بلکه از لحاظ اجتماعی و اقتصادی نیز تاثیرگذار می باشد. دیابت نوع 2 یک بیماری چند ژنی، متابولیکی و چند عاملی می باشد که مجموعه ای از عوامل محیطی و ژنتیکی در بروز آن دخالت دارند و مشخصه آن افزایش گلوکز خون به دلیل نقص در ترشح و عمل انسولین می باشد. اخیرا مطالعات پیوستگی وسیع ژنومی، شاخت ما را از عوامل ژنتیکی که در بروز و پیشرفت دیابت نقش دارند افزایش داده است و مسیرهای پیچید ه متابولیسمی که در این بیماری موثرند را آشکارتر کرده اند. ژن انسولین رسپتور سوبسترای-1 ( (irs1 به عنوان یک ژن کاندید بیماریزایی دیابت نوع 2 به طور وسیع مورد مطالعه قرار گرفته است. این ژن در پانکراس و بافت های هدف انسولین همانند ماهیچه اسکلتی، کبد و بافت چربی، بیان و محصول آن به عنوان یک پروتئین لنگرگاهی، بین گیرنده انسولین و شبکه پیچیده ای از مولکولهای پیام رسانی داخل سلولی نقش میانجی ایفا می کند. هدف از این مطالعه، مشاهده فراوانی بالاتر اسنیپ های gly972arg و ala512pro ژن irs1 در نمو نه های دیابتی در مقایسه با گروه کنترل جمعیت سیستان و بلوچستان ایران می باشد. به این منظور ما 100 نمونه دیابتی را که از لحاظ سن با همان تعداد نمونه کنترل مطابقت داشتند به روش pcr-rflp مورد مطالعه قرار دادیم. به منظور ارزیابی ارتباط اسنیپ های مورد مطالعه با خطر بروز دیابت نوع 2، فراوانی آللی و ژنوتیپی به دست آمده، با آزمونchi-square و به کمک نرم افزارspss آنالیز آماری شدند. نتایج این تحقیق نشان داد که فراوانی آللی و ژنوتیپی اسنیپ gly972argدر دو گروه بیمار و کنترل اختلاف معناداری ندارد. اسنیپ ala512pro در جمعیت مورد بررسی، یافت نشد. بنابراین نتایج بررسی نشان داد که آلل-های این دو اسنیپ از ژن irs1 در جمعیت سیستان و بلوچستان ایران با خطر بروز دیابت نوع 2 ارتباط ندارند. واژگان کلیدی: بیماری دیابت نوع2، اسنیپ، ژن irs1

بتالاکتامازهای وسیع الطیف ) extended spectrum beta lactamase ) گروه ctx-m، tem وshv در سراسر جهان به عنوان یک مکانیسم مهم مقاومت در مقابل سفالوسپورین در پاتوژن های گرم منفی شناخته شده و به سرعت در حال افزایش اند. هدف از این مطالعه تعیین ژن های ctx-m، tem و shv در سویه های انتروباکتر مولد esbls ایزوله شده از بیمارستان های شهرستان زابل به روش واکنش زنجیره ای پلیمراز (pcr) بود. در این مطالعه تحقبقی، 100 ایزوله انتروباکتر مقاوم از نمونه های ادرار و خون جداسازی و با آزمون های بیوشیمیایی تعیین هویت شدند. مقاومت باکتری ها نسبت به دیسک های سفوتاکسیم، سفتازیدیم، سفتریاکسون و آزترونام به روش دیسک دیفیوژن تعیین شد. ایزوله های مقاوم به آنتی بیوتیک های فوق بوسیله تست تاییدی دیسک های ترکیبی سفوتاکسیم –کلاولانیک اسید و سفتازیدیم-کلاولانیک اسید بررسی شدند. سپس در سویه های مولد esbls، وجود ژن های ctx-m، tem و shv با روش pcr بررسی شد. در تست فنوتیپی تاییدی 92 در صد ایزوله های مقاوم به سفتریاکسون، سفتازیدیم و سفوتاکسیم، esbl مثبت بودند و فراوانی ژن های ctx-m، tem و shv به ترتیب 63، 72 و 76 درصد بود. ژن های بتالاکتاماز ctx-m، tem و shv شیوع بالایی در ایزوله های مولد esbls دارند و آنزیم ها نقش مهمی در مقاومت به آنتی بیوتیک های بتالاکتام ایفا می کنند.

امروزه یکی از مشکلات مطرح ، افزایش مقاومت آنتی بیوتیکی در جمعیت های مختلف انسانی و حیوانی از طریق باکتری ها می باشد و این امر منجر به پیدایش و انتشار پاتوژن های مقاوم و ژن های مقاومت در آن ها می گردد. ژن های بتالاکتاماز و تتراسیکلین از مهمترین ژن های پلاسمیدی در باکتری های خانواده انتروباکتریاسه هستند که عامل بیش از 90 درصد مقاومت سویه های اشریشیاکلی1 به دارو های بتالاکتام و از علل مهم بروز مقاومت های چندگانه دارویی در عفونت های بیمارستانی می باشند. با بروز مقاومت دارویی در میان باکتری های بیماریزا، درمان این دسته از بیماری های عفونی با مشکلات فراوانی مواجه شده است. فراوانی این ژن ها در جمعیت های باکتریای در نقاط مختلف جغرافیایی متفاوت می باشد. شناخت این تفاوت ها برای برنامه ریزان بهداشت و درمان حائزاهمیت است. در این مطالعه فراوانی ژن های بتالاکتاماز2(blactx-m ، blashv و blatem ) و تتراسیکلین 3(teta ، tetb و tetc )، درباکتری اشرشیاکلی جدا شده از بیماران به بیمارستان های دانشگاه علوم پزشکی زابل مورد بررسی قرار گرفت. شیوع ژن های مورد نظر به ترتیب teta(14/56%)، tetb(12/49%)، tetc(52/10%)، bla ctx-m(100%)، bla shv(75/68%)، bla tem(91/22%) بود. علاوه بر آن نقش ژن های کلاس یک و دو اینتگرون-ها4 نیز در مقاومت های چندگانه میکروبی در سویه مورد نظر بررسی شد، و همراهی بارزی بین اینتگرون های کلاس 1 و آنتی بیوتیک های بتالاکتام و کلاس 2 اینتگرون با آنتی بیوتیک آزترونام مشخص شد.و تتراسایکلین و سفتریاکسون نیز رابطه معناداری با پلاسمیدها از خود نشان دادند.

استافیلوکوکوس اورئوس یکـی از مهمتـرین عوامـل عفونـت هـای بیمارستانی وعفونت ها ی کسب شده از اجتماع است که می توانـد عامــل عفونــت هــا ی مهمــی همچــون بــاکتریمی، انــدوکاردیت و عفونت های پوستی باشد. یکی ازعوامل ایجاد بیماری دراین باکتری وجود پروتئین هایی مثل فیبرینوژن و فیبرونکتین و استفاده از آنها جهت محافظت خود از سیستم ایمنی میزبان می باشد. شناسایی این عوامل در شناخت روند بیماری زایی باکتری لازم است. در این تحقیق جامعه مورد مطالعه، باکتری های استافیلوکوکوس اورئوس منطقه سیستان می باشند. اطلاعات اولیه در مورد ژنهای عامل فاکتورهای بیماری زای، باکتری استافیلوکوکوس اورئوس به صورت اسنادی و با استفاده از منابع کتابخانه-ای و اینترنت به دست آمد. نمونه ها از ادرار، خون، ترشحات بینی وریه بیماران بیمارستان های زابل جمع آوری شد و با کشت دادن این باکتری ها در محیط های عمومی ، اختصاصی و تست های اختصاصی بیوشیمیایی نوع باکتری مورد تایید -قرارگرفت. پس ازکشت وتکثیر آنهاdna باکتری ها استخراج گردید و با استفاده از pcr و پرایمرهای اختصاصی فراوانی ژن های کدکننده فیبرینوژن (clfa,clfb) و فیبرونکتین (fnba,fnbb) در100 نمونه استافیلوکوکوس اورئوس ایزوله شده در بیمارستان های شهرستان زابل تحت بررسی قرار گرفت و در پایان آنالیز آماری یافته های پژوهش با استفاده از نرم افزارspss انجام گرفت. نتایج حاصل از این بررسی نشان می دهد: 50 % نمونه های مورد بررسی حداقل یکی از ژن های مورد نظر را نشان دادند. فراوانی ژن های کدکننده فیبرینوژن(clfa,clfb) به ترتیب19% و 16% و فیبرونکتین (fnba,fnbb) 25% و 19% می باشد. از آنجا که علیرغم فرضیات اولیه فراوانی ژن های مورد مطالعه کم می باشد احتمال دارد باکتری های مورد مطالعه در این تحقیق از سویه های متفاوتی باشند و از فراوانی پایینی برخوردارند همچنین محل حضور باکتری ها با مثبت شدن ژن های نامبرده نسبت مستقیم دارد به عنوان مثال نمونه های ادرار هیچکدام از ژن های مورد نظر ما را نشان نمی دهند. از نتایج این تحقیق می توان در تجویز آنتی بیوتیک مناسب جهت درمان به موقع استفاده نمود.

استافیلوکوکوس به عنوان شایع ترین علت عفونت های مرتبط با بیوفیلم شناخته شده است. به نظر می رسد توانایی تشکیل بیوفیلم نقش مهمی در عفونت های استافیلوکوکی بازی می کندpia . (پلی ساکارید چسبنده بین سلولی) مسئول تشکیل بیوفیلم استافیلوکوکی است که توسط اپرون ica کد می شود. عفونت های توأم با بیوفیلم معمولاً برگشت پذیر بوده و به درمان به سختی پاسخ می دهند. در این مطالعه تولید بیوفیلم در 100 ایزوله استافیلوکوک جدا شده از بیماران کلینیکی مورد بررسی قرار گرفت. تمام ایزوله ها بر اساس روش های استاندارد شناسایی شد (27 ایزوله استافیلوکوکوس اورئوس و 73 ایزوله استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس). بررسی فنوتیپی تشکیل بیوفیلم با استفاده از دو روش کنگورد و لوله ای انجام گردید و تمامی ایزوله ها از لحاظ حضور ژن های اپرون ica با روش واکنش زنجیره ای پلیمراز(pcr) مورد ارزیابی قرار گرفت. از مجموع 100 ایزوله جدا شده (27 ایزوله استافیلوکوک اورئوس و 73 استافیلوکوک اپیدرمیدیس) 68٪ تولید بیوفیلم کردند. توزیع فرکانس ژن های مورد مطالعه به صورت 11٪ icar، 12٪ icac، 14٪ icab، 19٪ icad، و 16٪icaa مشاهده شد. در روش pcr ، از بین ایزوله های دارای توانایی تشکیل بیوفیلم با دو روش فنوتیپی (لوله ای و کنگورد) به ترتیب 27% و 30% ایزوله های لوله ای مثبت و کنگورد مثبت دارای اپرون ica بودند. همچنین 45% لوله ای مثبت و 65% کنگورد مثبت، فاقد اپرون ica بودند. این مطاله نشان داد که نتایج فنوتیپی با فراوانی ژنوتیپی همخوانی ندارد و تشکیل بیوفیلم به عوامل دیگری غیر ازحضور اپرون ica بستگی دارد.

دیابت از معضلات زیستی زندگی در سبک جدید در جوامع بشری به ویژه کشورهای در حال توسعه می باشد. عوامل محیطی و ژنتیکی به صورت متقابل در بروز و تشدید این بیماری موثر می باشند. یکی از ژن هایی که در تحقیقات بسیار زیاد در بین جوامع مختلف نقش آن در دیابت به اثبات رسیده است. فاکتور رونویسی tcf7l2 میباشد که بروی کروموزوم شماره 10قرار گرفته دو snp برای این ژن شامل rs12255372 و rs7903146در سایتncbi ثبت شده است با ابتلا به بیماری دیابت نوع دو همبستگی مستقیم و معنی داری دارند. ارتباط بین snp های rs12255372 و rs7903146 در ژن کد کننده فاکتور رونویسی tcf7l2 با افزایش ریسک ابتلا به دیابت نوع دوم مشخص گردیده است. در این پژوهش که در سال 1392 در پژوهشکده زیست فناوری دانشگاه زابل و بطور همزمان در دانشگاه فردوسی مشهد صورت پذیرفت فرواوانی ژنوتیپی این دو snp با استفاده از تکنیک های arms و hrm مورد مطالعه قرار گرفت. نتایج arms نشان داد که تعداد افراد دارای snp rs7903146 در بیماران دیابتی نسبت به کنترل به طور معنی داری بیشتر هستند. وجود داشت. با این حال تفاوت برای rs12255372 معنی دار نبود. بدلیل تعداد افراد کنترل و بیمار زیاد نبوده تکنیک arms با پرایمرهای طراحی شده با ارزیابی های اولیه بیوانفور ماتیکی رعایت شده در یک واکنش pcr شش باند هدف را تکثیر کند. نتایج hrm نیز هماهنگی بسیار بالایی با arms داشته و تفکیک آللی بسیار دقیقی در جمعیت مورد مطالعه برای هر دو موقعیت داشته و نتایج تحقیق حاضر می تواند به صورت کیت تشخیصی در مشاوره های قبل از ازدواج جهت ارزیابی ریسک ابتلا به دیابت در افراد مورد استفاده قرار گیرد

اس‍ت‍‍اف‍ی‍ل‍وک‍وک ه‍‍ا، م‍ی‍ک‍رو اورگ‍‍ان‍ی‍س‍م ه‍‍ا ی ش‍‍ای‍‍عی ه‍س‍ت‍ن‍د ک‍ه ع‍ل‍ی‍ر غ‍م ع‍رض‍ه ع‍و ام‍ل ض‍د م‍ی‍ک‍روب‍‍ی و ب‍‍ه‍ب‍ود ب‍‍ه‍د اش‍ت ، ه‍م‍چ‍ن‍‍ان ب‍ه ع‍ن‍و ان پ‍‍ات‍وژن در ج‍‍ام‍‍ع‍ه ب‍‍اق‍‍ی م‍‍ان‍ده و ی‍ک‍‍ی از م‍‍ه‍م‍ت‍ری‍ن ع‍و ام‍ل ع‍ف‍ون‍ت‍‍ه‍‍ا ی ب‍ی‍م‍‍ارس‍ت‍‍ان‍‍ی م‍‍ی ب‍‍اش‍ن‍د. گ‍ون‍ه ه‍‍ا ی غ‍‍ال‍بی ک‍ه از ای‍ن ن‍و ع ع‍ف‍ون‍ت‍‍ه‍‍ا ج‍د ا م‍‍ی ش‍ود اس‍ت‍‍اف‍ی‍ل‍وک‍وک اورئ‍وس و اس‍ت‍‍اف‍ی‍ل‍وک‍وک اپ‍ی‍درم‍ی‍دی‍س اس‍ت . ب‍ی‍م‍‍اری‍ز ای‍‍ی ای‍ن ارگ‍‍ان‍ی‍س‍م‍‍ه‍‍ا به دلیل ت‍و ان‍‍ای‍‍ی ت‍ول‍ی‍د ت‍وک‍س‍ی‍ن و دی‍گ‍ر ف‍‍اک‍ت‍ور ه‍‍ا ی خ‍‍ارج س‍ل‍ول‍‍ی و ن‍ی‍ز ت‍و ان‍‍ای‍‍ی ات‍ص‍‍ال و ت‍ش‍ک‍ی‍ل ب‍ی‍وف‍ی‍ل‍م در س‍طوح م‍ی‍زب‍‍ان می باشد. پژوهش حاضر با هدف شناسایی ژن های مولد انتروتوکسین در استافیلوکوکوس اورئوس جدا شده ازموارد کلینیکی در شهرستان زابل انجام شد، نمونه ها از آزمایشگاه های کلینیکی زابل جمع آوری شد، روشهای باکتریولوژی جهت جداسازی استافیلوکوکوس اروئوس درمورد کلیه نمونه ها انجام گرفت وکلنی های زردرنگ مانیتول مثبت، درمحیط سالت آگار به عنوان استافیلوکوکوس اورئوس در نظر گرفته شد. استخراج dna به روش جوشاندن ازتمام ایزوله ها انجام گرفت. جهت جستجوی ژن های مولد انتروتوکسین آزمایش pcr با استفاده از پرایمرهای اختصاصی ژنهای انتروتوکسین های a،b ، d انجام گرفت. در این بررسی از100سویه استافیلوکوکوس اورئوس جداشده، 78 سویه (78% ) حاوی یک یا چند ژن انتروتوکسین بودند. در میان نمونه های مثبت 58 سویه (74/35%) دارای ژن sea، 52 سویه (66/66%) دارای ژن seb، 32 سویه (42/02%) دارای ژن sed، بودند، که بیشترین فراوانی را ژن sea داشت.

سودوموناس آئروژینوزا یکی از شایع ترین پاتوژنهای بیمارستانی است که اغلب منجر به مشکلات بزرگی در بخش مراقبتهای ویژه می شود. هدف این مطالعه، این است که تنوع ژنوتیپی سویه های سودوموناسآئروژینوزای جدا شده از بیماران بستری در بیمارستان را با روش rapdشناسایی کند و هم چنین الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی را تعیین کند.تعداد صد نمونه آئروژینوزا از نمونه های مختلف بدست آمدند. این سویه ها از بیماران در بخش مراقبت ویژه و غیر از مراقبت ویژه جدا شدند.همه سویه ها با تستهای بیوشیمیایی شناسایی شدند و میزان مقاومت آنتی بیوتیکی آنها نیز بر اساس دستورالعمل کمیته ملی استانداردهای بالینی آزمایشگاه انجام شد. دو پرایمر برای مطالعه ی تنوع ژنتیکی سودوموناس آئروژینوزا مورد استفاده قرار داده شد و الگوی باندی الکتروفورز شده توسط نرم افزارntsysآنالیز شد.آنالیز rapdشباهت ژنتیکی بین 5 تا 80 درصد رانشان داد. 5 کلون شامل ایزوله های مرتبط از نظر ژنتیکی و اپیدمیولوژیکی شناسایی شدند. بیشتر آنها از بخش مراقبت ویژه بودند مقاومت آنتی بیوتیکی زیادی به سفکسیم(98%) و مقاومت پایینی به توبرامایسین(4%)، پیپراسیلین و سیپروفلوکساسین(7%) مشاهده شد.اگرچه از نظر اپیدمیولوژیکی ارتباط کمی بین کلونها با روش rapd وجود داشت، بیشتر ایزوله ها احتمالاً از میزبان خودشان نشأت گرفتند.

عفونت های بیمارستانی از معضلات و مشکلات مهم پزشکی در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه می باشد که موجب اشاعه ی بیماریهای عفونی در جامعه می گردد. سودوموناس آئروژینوزا یک پاتوژن فرصت طلب و از عوامل اصلی ایجاد عفونت در بیماران است. هدف از این مطالعه تعیین فراوانی ژن های مولد متالوبتالاکتاماز (mbl)، blaimp-1، blavim-1 و blaspm-1 در سویه های سودوموناس آئروژینوزای جدا شده از بیماران بستری بیمارستان های زابل به روش واکنش زنجیره ای پلیمراز (pcr ) می باشد. پس از انجام تست های بیوشیمیایی 100 ایزوله سودوموناس آئروژینوزا شناسایی شدند، الگوی مقاومت دارویی نسبت به آنتی بیوتیک های ایمی پنم، سیپروفلوکساسین، سفتازیدیم، توبرامایسین، سفکسیم و پیپراسیلین به روش دیسک دیفیوژن و با روش استاندارد کربی بائر انجام گردید. بیشترین مقاومت به داروی سفکسیم و بیشترین حساسیت به توبرامایسین و ایمی پنم بود. سویه های مقاوم به ایمی پنم، با روش ddst با استفاده از edta به عنوان مهار کننده آنزیم های متالوبتالاکتاماز به منظور بررسی تولید این آنزیم ها، مورد آزمایش قرار گرفتند. 5 ایزوله (4/45%) از 11 ایزوله مقاوم به ایمی پنم با روش imp-edta مولد متالوبتالاکتاماز بودند. هر 5 ایزوله مقاوم به ایمی پنم با روش pcr حامل ژن blavim-1 بودند. از روش pcr برای تعیین فراوانی ژن های متالوبتالاکتاماز blaimp-1، blavim-1 و blaspm-1 در سویه های سودوموناس آئروژینوزا با استفاده از پرایمرهای اختصاصی این ژن ها استفاده شد که نتایج فراوانی ژن blaimp-1 (12%)، ژن blavim-1 (77%) و ژن blaspm-1 هیچ موردی یافت نشد. لذا با توجه به فراوانی ژن blavim-1 لازم است تحقیقات بیشتری بر روی این ژن صورت گیرد.

پیوند کبد یکی از مهمترین درمانها برای مرحله نهایی بیماری کبد میباشد، ویروس هپاتیت b رایجترین علل سیروز و سرطان هپاتوسلولار و همچنین مهمترین شاخص برای پیوند کبد میباشد. ویروس هپاتیت b یک ویروس با dna کوچک دو رشتهای ناقص میباشد که باعث هپاتیت حاد و مزمن در انسان میشود. بیش از 400 میلیون نفر مبتلا به عفونت ویروس هپاتیت b در جهان میباشند و این شیوع بالا، آن را به عنوان یکی از خطرناکترین پاتوژنهای ویروسی برای سلامت عمومی جهان تبدیل کرده است. ابتلا به عفونت ویروسهای هپاتیت، به ویژه ویروس هپاتیت b در گیرندههای پیوند عضو رایج میباشد. از طرفی دیگر ابتلا به عفونت این ویروس یکی از دلایل مهم نیاز به دریافت پیوند کبد و همچنین علت مهم مرگومیر در گیرندگان پیوند عضو سخت و به خصوص کلیه و کبد میباشد. نتایج پیوند توسط پاسخهای ایمنی که نقش کلیدی در پاسخ به پیوند دارند مشخص میگردد. ایمنی وابسته به سلولی در تشخیص نتایج عفونت ویروس هپاتیت b و میکرو محیطهای گرافت نقش مهمی ایفا میکند. اینترلوکین 27 یک سایتوکاین هترودایمر میباشد که اخیراً به عنوان عضو جدیدی از خانواده il-6 و il-12 شناسایی شده است و شامل ebi3 و p28 و کمپلکس گیرنده آن شامل wsx-1 و gp130 میباشد. ژن اینترلوکین 27 انسان روی بازوی کوتاه کروموزوم 16 ناحیه 11 قرار دارد و شامل 5 اگزون میباشد. این سایتوکاین دارای ویژگیهای گسترده ضد التهابی و پیش التهابی در طول پاسخ ایمنی است، که نقش مهمی در پاسخهای ایمنی علیه پاتوژنهای مهاجم میزبان ایفا میکند. اینترلوکین 27 عمدتاً توسط سلولهای عرضهکننده آنتی ژن در پاسخ به عفونت ایجاد شده توسط پاتوژنهای داخل سلولی از قبیل ویروس هپاتیت b و تحریک سیستم ایمنی میزبان تولید میشود. سلولهای t تنظیمی در تقویت مقاومت ویروسی نقش دارند و اینترلوکین 27 بیان foxp3 که یک فاکتور رونویسی مهمی برای این سلولها میباشد را مهار میکند. به همین منظور، در این مطالعه ارتباط احتمالی بین بیان ژن اینترلوکین 27 با عفونت ویروس هپاتیت b در بیماران گیرنده پیوند کبد مورد بررسی قرار گرفت.در این مطالعه، 50 بیمار گیرنده پیوند کبد در بیمارستان نمازی شیراز انتخاب گردید و به گروه¬های 25 نفری مبتلا به عفونت ویروس هپاتیت b و 25 نفری بدون ابتلا به عفونت ویروس هپاتیت b تقسیم بندی شدند و 25 فرد سالم هم به عنوان گروه کنترل انتخاب گردید. حضور ویروس هپاتیت b با استفاده از pcr در بیماران گیرنده پیوند کبد مشخص شد. علاوه بر این، بیان ژن اینترلوکین 27 با روش real time pcr مورد بررسی قرار گرفت و میزان بیان ژن اینترلوکین 27 در گروه بیماران و کنترل مورد مطالعه با استفاده از روش livak محاسبه گردید که بیان ژن اینترلوکین 27 در بیماران گیرنده پیوند کبد مبتلا به عفونت ویروس هپاتیت b و بدون ابتلا به ویروس هپاتیت در مقایسه با گروه سالم به ترتیب 10/27 و 2/36 برابر افزایش یافت. بر اساس این یافتهها امید است که بتوان پیامد التهابی اینترلوکین 27 را با استفاده از درمانهای ضد ویروس هپاتیت b در بیماران پیوند کبد کنترل کرد.

در طول ?? سال اخیر، کشف آنزیم¬هایی که امکان کلون کردن ژن¬ها را فراهم می¬کنند سبب پیشرفت قابل توجهی در زمینه¬ی زیست¬شناسی مولکولی شده است. یکی از آنزیم¬های مهم در این زمینه آنزیمdna t4لیگاز می¬باشد که به دلیل کاربرد فراوان در فرآیند همانندسازی، ترمیم، ساخت پلاسمیدهای نوترکیب، اتصال سازگارکننده¬ها و اتصال دهنده¬ها به مولکول با انتهای متقارن و آنالیز بیان ژن مورد توجه محققان قرار گرفته است. این آنزیم ناپیوستگی¬های موجود در اسکلت dna را با ایجاد پیوند فسفو دی استر بین انتهای ?? فسفات و ?? هیدروکسیل در یک واکنش چند مرحله¬ای وابسته به آدنوزین تری فسفات به هم متصل می¬کند. در این تحقیق حامل¬های بیانی ptrchis-t4 و pet28-t4 به طور جداگانه در باکتری¬های اشرشیاکلی مستعد، سویه¬های dh5?، top10f، bl21(de3) انتقال داده شد و پس از تائید ترانسفورماسیون، از کلون¬های حاوی حامل¬های ژن dna t4لیگاز برای بیان پروتئین نوترکیب استفاده گردید. برای بیان پروتئین نوترکیب از غلظت نهایی 1 میلی مولار ماده القاء کننده iptg استفاده، 5 ساعت بعد از القاء، سلول¬های مورد نظر رسوب داده شدند و در مرحله تخلیص، پروتئین-های بیان شده حاوی توالی هیستیدین، توسط ستون نیکل آگارز ساخت شرکت کیاژن خالص گردید و سپس میزان خلوص آن¬ها از روی ژل sds-page مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج به دست آمده نشان داد که خلوص پروتئین¬های نوترکیب بیش از 90 درصد و بیشترین بیان پروتئین برای حامل pet28-t4 مربوط به باکتری اشرشیاکلی سویه bl21(de3) و برای حامل ptrchis-t4 مربوط به باکتری اشرشیاکلی سویه top10f می¬باشد.

اشریشیا کلای یوروپاتوژنیک، عامل بیماری¬زای اصلی در عفونت¬های مجاری ادراری است. این سویه¬ها فاکتورهای ویرولانس مهمی از جمله آدهسین¬ها، سیدروفورها و توکسین¬ها را حمل می¬کنند که به پیشرفت بیماری عفونت ادراری کمک می¬کند. اولین قدم برای مقابله و مهار این پاتوژن شناسایی فاکتورهای مهم ویرلانس آن است. مطالعات فیلوژنتیک نشان داده است که این باکتری¬ها در چهار گروه a، b1، b2 و d قرار می¬گیرند و نوع گروه فیلوژنتیکی این میکروارگانیسم¬ها نقش مهمی در بیماری¬زایی آن¬ها دارد. هدف اصلی این پژوهش تعیین فراوانی ژن¬های کد کننده فاکتورهای ویرولانس توکسین¬ها(cnf1 و hlya)، سیستم جذب آهن(iucd،iron و irp2)، آدهسین¬ها(fimh و iha)و پروتئاز غشای خارجی(ompt) و همچنین تعیین نوع گروه¬های فیلوژنتیکی به روش multiplex pcr بود. در مجموع از 100 ایزوله¬ی اشریشیا کلای مورد مطالعه، ژن fimh با 95% بیشترین فراوانی و ژن cnf1 با 28% کمترین فراوانی ژنی را داشتند. فراوانی ژنی برای ژن¬های hlya، iron، iucd، iha، irp2 و ompt به ترتیب 32%، 29%، 69%، 29%، 89% و 67% مشاهده گردید. تعداد 55، 22، 17 و 7 ایزوله به ترتیب به گروه¬های b2، d، a و b1 تعلق داشتند. بیشترین توزیع ژنی ژن¬های ویرولانس در گروه b2 و کمترین در گروه¬های a وb1 مشاهده شد. بیشترین ارتباط معنی¬داری بین گروه¬های فیلوژنتیکی و ژن¬های ویرولانس در ایزوله¬های متعلق به گروه-های a و b2 مشاهده گردید. ایزوله¬های گروه b1 با توزیع هیچ ژنی رابطه معنی¬داری نداشت(p value ? 0.05). این مطالعه نشان داد که ژن¬های ompt، iucd، irp2 و fimh و همچنین گروه فیلوژنتیکی b2 در ایزوله¬های منطقه سیستان فراوان¬تر و مهم¬تر هستند

سالمونلا به عنوان یک عامل بیماری¬زای مهم برای صنعت طیور محسوب می شود که با ایجاد بیماری¬های کشنده باعث خسارات اقتصادی فراوانی می¬شود. تحقیقات اندکی بر روی شیوع گونه¬های سالمونلا در بوقلمون، انجام شده است. هدف از این مطالعه بررسی مقاومت آنتی¬بیوتیکی سالمونلاهای جدا شده از بوقلمون و تعیین میزان شیوع این باکتری در منطقه زابل است. در این مطالعه، نمونه¬ها از 253 بوقلمون که به طور تصادفی از مناطق مختلف زابل انتخاب شده بودند به وسیله سواب کلواکی در طی 9 ماه اخذ شد و به آزمایشگاه میکروبیولوژی دانشکده دامپزشکی منتقل شد. نمونه¬ها به وسیله کشت در محیط¬های لیزین¬دکربوکسیلاز، سالمونلا- شیگلا آگار، تریپل شوگر آیرون آگار ، اوره¬براث، مک¬کانکی¬آگار و محیط حرکت مورد ارزیابی قرار گرفتند. شیوع سالمونلا در فارم¬های بوقلمون زابل،62/14 درصد بود (37 سالمونلا از 253 نمونه). مقاومت آنتی¬بیوتیکی 37 سالمونلی جدا شده مورد بررسی قرار گرفت. همه نمونه¬ها به وسیله کشت و تست¬های بیوشیمیایی استاندارد ارزیابی و تایید شدند. حساسیت گونه¬های سالمونلای جدا شده نسبت به لینکواسپکتین، جنتامایسین، کلرامفنیکل، تتراسیکلین، سفالکسین، استرپتومایسین، تری¬متوپریم-سولفامتوکسازول، فورازولیدون، سیپروفلوکساسین و کلستین به روش کربی بائر سنجیده شد. تفسیر نتایج بر اساس راهنمایclsi m100-s17 انجام شد. در مطالعه حاضر، 2/89 درصد نمونه¬ها به سفالکسین، 5/86 درصد به تتراسیکلین، 8/83 درصد به کلستین و 73 درصد نسبت به فورازولیدون مقاوم بودند. 32 نمونه سالمونلا نسبت به جنتامایسین حساس بودند (5/86 درصد). حساسیت ایزوله¬ها نسبت به سیپروفلوکساسین و استرپتومایسین 78/83 درصد و 54/40 درصد گزارش شد. افزایش مقاومت نسبت به آنتی¬بیوتیک¬ها در این مطالعه، حاصل مصرف بی¬رویه و بدون برنامه آنتی¬ بیوتیک¬ها در دامپزشکی بویژه صنعت طیور کشور است که علاوه بر صنعت پرورش طیور، از جنبه بهداشت عمومی و انتقال سویه¬های مقاوم به انسان از طریق زنجیره غذایی اهمیت فوق¬العاده ای می¬یابد. با بررسی و ارزیابی مداوم این مقاومت¬ها به خصوص در سطح ملی و منطقه¬ای و متعاقباً با استفاده از تدابیر خاص برای میزان و نوع مصرف آنتی¬بیوتیک¬ها در سطح گله¬ها می¬توان از شیوع و انتشار مقاومت تا حد زیادی جلوگیری کرد.

دیابت ملیتوس به عنوان یک بیماری مزمن جدی است که سبب ایجاد هزینه های اقتصادی و اجتماعی زیادی در سرتاسر دنیا شده است و ژنهای متعددی در ارتباط با بیماری دیابت شناسایی شده است . ژن cyp3a4 روی کروموزوم 7 قرار گرفته است و بیشترین تعداد سوبسترا در بین آنزیم های سیتوکروم p450 متعلق به آن می باشد . ژن cyp3a4 در شبکه آندوپلاسمی همه بافت ها به جز مغز حضور دارد هر چند که محل اصلی تجمع این پروتئین کبد و پروستات است . هدف اصلی پژوهش حاضر، بدست آوردن ارتباط احتمالی بین واریانتهای خاصی در ژن cyp3a4 با بیماری دیابت نوع دوم با روش تعیین توالی می باشد. نتایج تحقیق حاضر، نشان دهنده این بود که تفاوت های معنی داری ( منجر به تغییر درکنفورماسیون پروتئین ) در سطح توالی نوکلئوتیدی در ژن cyp3a4 در بین نمونه های dna بدست آمده از بیماران دیابتی نوع دوم با نمونه های سالم وجود ندارد.

ولوواژینیت کاندیدایی، عفونت دستگاه تناسلی زنان است که در اثر رشد بیش از حد کاندیداها به خصوص کاندیدا آلبیکنس ایجاد می¬شود و گاهی ممکن است به صورت عودکننده باشد. این بیماری از شایع¬ترین علل مراجعه زنان به مراکز درمانی است و حدود 75 درصد زنان در طول زندگی خود حداقل یک بار دچار واژینیت کاندیدایی شده¬اند. در واژینیت کاندیدایی، ترکیبات گروه آزول، از جمله کلوتریمازول، قابل دسترس ترین شیوه درمان است. تجویز طولانی مدت داروهای متداول در قارچ¬ها سبب ایجاد مقاومت دارویی می¬شود. بنابراین آگاهی از الگوی مقاومت دارویی در برابر داروهای متداول ضد کاندیدایی برای درمان صحیح موارد عود¬کننده ضرورت دارد. هدف از این تحقیق میزان فراوانی کاندیدای مسبب کاندیدیازیس واژینال وبررسی میزان حساسیت نسبت به داروهای رایج، نظیر فلوکونازول، کتوکونازول، کلوتریمازول، ایتراکونازول ، نیستاتین و آمفوتریسین b می باشد. این مطالعه بر روی 110 ایزوله کاندیدا جدا شده از بیماران مبتلا به کاندیدیازیس واژینال انجام شد. شناسایی گونه ها بر اساس آزمایش های جرم تیوب، کروم آگار و کلامیدوسپور صورت گرفت. از روش دیسک دیفیوژن جهت تعیین حساسیت دارویی استفاده شد. نتایج به دست آمده با استفاده از نرم افزار spss و آزمون آماری مجذور کای تجزیه و تحلیل شدند. شامل کاندیدا گلابراتا (50%)، کاندیدا آلبیکنس (48/18%) و کاندیدا پاراپسیلوزیس (1/82%) بودند.45/45 درصد کل نمونه ها به داروی کلوتریمازول، 31/8 درصد به داروی آمفوتریسین b و 94/5 درصد به داروی نیستاتین حساس بودند. داروهای کلوتریمازول ، نیستاتین و آمفوتریسین b نسبت به داروهای دیگر اثر بهتری را بر روی گونه های کاندیدا داشتند و در مجموع گونه های غیر آلبیکنس در مقایسه با آلبیکنس در برابر داروهای فوق از حساسیت بیشتری برخوردار بودند.

مقاومت آنتی بیوتیکی در درمان بیماران مسئله بسیار مهمی می باشد. تعداد ارگانیسمهای تولیدکننده بتالاکتاماز های وسیع الطیف (esbls) بطور چشمگیری رو به افزایش است. آنزیمهای ctx-m یک رده از بتالاکتاماز های کلاس a می باشند و میزان رشد وگسترش آنها به سرعت در حال افزایش می باشد این بتالاکتامازها از 4 گروه تشکیل می شوند. این کلاس از بتالاکتامازها به عنوان یک مکانیسم مهم مقاومت در برابر پاتوژنهای گرم منفی در نظرگرفته می شوند. دراین مطالعه تحقیقی،70 ایزوله کلبسیلا پنومونیه از نمونه های خون و ادرار جداسازی و با آزمون بیوشیمیای تعیین هویت شدند. مقاومت باکتری ها نسبت به دیسک های سفوتاکسیم، سفتازیدیم و سفتریاکسون به روش دیسک دیفیوژن تعیین شد. ایزوله های مقاوم به آنتی بیوتیک های فوق بوسیله تست تاییدی دیسک ترکیبی سفوتاکسیم- کلاولانیک اسید و سفتازیدیم- کلاولانیک اسید بررسی شدند. سپس در سویه های مولدesbls ، وجود ژن های ctx-m باروشpcr بررسی شد. در تست فنوتیپی تاییدی 66 درصد ایزوله های مقاوم به سفتریاکسون، سفتازیدیم و سفوتاکسیم، esbl مثبت بودند و فراوانی ژن های ctx-m i،ctx-m ii ،ctx-m iii ، ctx-m iv به ترتیب62/46، 38/5،0 و 0 درصد بود. ژن های بتالاکتاماز ctx-m شیوع بالایی در ایزوله های مولد esbls دارند و آنزیم ها نقش مهمی در مقاومت به آنتی بیوتیک های بتالاکتام ایفا می کنند

با توجه به اینکه afb1 یکی از معضلات زیستی امروزه بویژه در محصولات کشاورزی ایران است در این تحقیق تأثیر این توکسین را بر سیستم ایمنی انسان در شرایط برون تن مورد ارزیابی قرار داده شد. برای این منظور تاثیر دو دز 10 و 100 ناگرم در میلی لیتر afb1 بر بیان فاکتور مهم رونویسی ژن های پیش التهابی nf-kb با روش real time pcr بررسی گردید. بدین منظور ابتدا از 20 نفر دانشجو داوطلب نمونه خون گرفته، سپس با روش فایکولینگ pbmc جداسازی شده و در مجاورت با آفلاتوکسین b1 با غلظت های 10 و 100 نانوگرم در میلی لیتر به مدت 2 ساعت چالش داده شد. cdna حاصل از rna بدست آمده از پلیت های سلولی، چالش یافته و کنترل، با بکارگیر یپرایمرهای اختصاصی برای ژن هدف (nf-kb) و ژن مرجع (beta-actin) مورد آزمایش qrt-pcr قرار گرفت. آنالیز واریانس نشان داد که در تیمار 10 نانوگرم در میلی لیتر افزایش nf-kb معنی دار نبوده اما در تیمار 100 نانوگرم در میلی لیتر افزایش nf-kb کاملاً معنی دار است. نتایج حاصل نشان داد که دز های کم و متوسط afb1 نیز می تواند اثرات ایمنوتوکسیک بسیار قوی در انسان داشته باشد. از این رو بکارگیری استراتژی هایی جهت غیرفعال کردن یا کاهش اثرات این توکسین کاملا ضروری است.

اشریشیاکلی یکی از شایع ترین گونه های باکتریایی است که عامل عفونت های گوارشی و خارج گوارشی در انسان و دام ها می باشد. توزیع گروههای فیلوژنتیکی ایزوله های اشریشیاکلی کامنسال میان جمعیت انسانی از لحاظ جغرافیایی متفاوت می باشد. هدف این مطالعه بررسی تنوع ژنتیکی و فیلوژنتیکی ایزوله های اشریشیاکلی جمع آوری شده از نمونه های مدفوع در شهرستان زابل به ترتیب با روش rapd و triple-pcr بود. در این مطالعه 100ایزوله اشریشیاکلی با استفاده ازروش های رایج جدا گردیدند. ازمجموع 100 ایزوله اشریشیاکلی 28، 7، 48 و17 درصد به ترتیب به گروه های فیلوژنتیکی a، b1، b2 و d تعلق داشتند. نتایجrapd شباهت ژنتیکی بین 14 تا 100 درصد را نشان داد. در نتیجه ،گروههای فیلوژنتیکی aو b2 در ایزوله ها ی مدفوعی بیشتر بود و درصدی از ایزوله های مدفوعی هم به گروههای b1 و d تعلق داشتند که به طور قابل توجهی کمتر از گروههای دیگر بودند.

زمینه و اهداف: اشریشیا کلای یکی از شایع ترین عوامل باکتریای در عفونت های ادراری (uti) است. فیمبریه های اشریشیاکلای قابلیت تهاجم باکتری را به بافت کلیوی افزایش می دهد. آنالیز ژنتیکی اشریشیا کلای نشان می دهد که این جدایه ها در چهار گروه اصلی فیلوژنتیکیa ،b1 ،b2 ،d انتشار دارند. گروه های فیلوژنی در زمینه ژن های ویرولانس و مقاوت آنتی بیوتیکی دارای تفاوت-های هستند. مواد و روش ها: از 185 بیمار مبتلا به عفونت دستگاه ادراری در مناطق سیستان نمونه ادراری جمع آوری گردید. نمونه ها جهت جدا سازی اشریشیا کلای کشت داده شد و با استفاده از روش های بیوشیمیایی استاندارد از نمونه های کشت داده شده 100 جدایه مورد تایید قرار گرفت. از تمامی جدایه ها dna به روش جوشانیدن استخراج شد، و با روش pcr، گروه فیلوژنی جدایه ها و همچنین فراوانی ژن های فیمبریا fim، sfa، pap، focو afa مشخص گردید. یافته ها: در مجموع از 100 ایزوله اشریشیاکلای مورد مطالعه، ژن fim با 95% بیشترین فراوانی و ژن afaبا 12% کمترین فراوانی ژنی را داشتند. فراوانی ژنی برای ژن های sfa، pap و foc به ترتیب 81%، 57% و 16% مشاهده گردید. تعداد 55، 22، 17 و 6 ایزوله به ترتیب به گروه های b2، d، a و b1 تعلق داشتند. بیشترین توزیع ژنی ژن های بیماری زا در گروه b2 و کمترین در گروه b1 مشاهده شد. بیشترین ارتباط معنی داری بین گروه های فیلوژنی و ژن های ویرولانس در ایزوله های متعلق به گروه های b2 و a مشاهده گردید(p value 0.05). ایزوله های گروهd وb1 با توزیع هیچ ژنی رابطه معنی داری نداشت (p value ≥ 0.05). نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که ژن های fim، sfa و pap شایع ترین ژن های بیماری زای کدکننده فیمیریه در اشرشیاکلای های جدا شده از عفونت ادراری در منطقه سیستان می باشد. این مسئله می تواند اطلاعاتی رابطه با اهمیت آنها در آسیب شناسی عفونت ادراری، مدیریت utiو راه کارهای درمانی فراهم آورد.

کلبسیلا پنومونیا یک پاتوژن مهم بیمارستانی است که اغلب باعث پنومونی و عفونت های خونی یا دستگاه ادراری می شود. این سویه ها فاکتورهای ویرولانس مهمی از جمله کپسول پلی ساکاریدی، آدهسین ها، سیدروفورها و توکسین ها را حمل می کنند که به پیشرفت عفونت های آن کمک می کند. اولین قدم برای مقابله و مهار این پاتوژن شناسایی فاکتورهای مهم ویرلانس آن است. هدف اصلی این پژوهش تعیین فراوانی ژن های کد کننده فاکتورهای ویرولانس کپسول پلی ساکاریدی (wcag)، سیستم جذب آهن (irp2)، آدهسین ها (fimh) و تنظیم کننده فنوتیپ مخاطی (rmpa) با روش multiplex pcr بود. در این پژوهش از ژن مارکر اختصاصی کلبسیلا پنومونیا، rrna 16s-23s به عنوان کنترل داخلی استفاده گردید. در مجموع از 100 ایزوله کلبسیلا پنومونیا مورد مطالعه، ژن fimh با 88% بیشترین فراوانی و ژن rmpa با 6% کمترین فراوانی ژنی را داشتند. فراوانی ژنی برای ژن های irp2 و wcag به ترتیب 87% و 33% مشاهده گردید. این مطالعه نشان داد که ژن های irp2 ، fimh و wcag در ایزوله های شهرستان زاهدان فراوان تر و مهم تر هستند.

باسیلوس سرئوس باسیل گرم مثبت و اسپور دار بی هوازی است. این باکتری مولد انتروتوکسین های مولد اسهال و تهوع می باشد. از آنجا که این باکتری به تغییرات دمایی مقاومت بالایی نشان می دهد روش های معمول استرلیزه نمودن و پخت برای کنترل آن کافی نمی باشند، لذا لزوم تشخیص دقیق و سریع آن در مراکز کنترل کیفی مواد غذایی احساس می شود. در این مطالعه برای شناسایی گونه باسیلوس سرئوس، از ژن های nhebو hbld جهت طراحی پرایمر استفاده گردید. نتایج pcr برای دو ژن nhebو hbld تکثیر دو قطعه موردانتظار 842 و 396 جفت بازی را نشان داد. میزان حساسیت و اختصاصیت پرایمرهای طراحی شده در باکتری باسیلوس سرئوس و 9 نمونه کنترل منفی ارزیابی شد.

استافیلوکوکوس اورئوس یکـی از مهمتـرین عوامـل عفونـت هـای بیمارستانی و عفونت های کسب شده از اجتماع است و سویه استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متی سیلین mrsa)) مهمترین عامل ایجاد عفونت بیمارستانی است. مقاومت به متی سیلین توسط ژن meca که پروتینی به نام (pbp2a) را کد می کند ایجاد می شود، این ژن در ناحیه ژنومی متحرکی به نام کاست کروموزوم استافیلوکوکی (sccmec) قرار گرفته است. تیپ بندی این منطقه برای درک مسیرهای انتقال و مطالعات ژنتیکی این باکتری ضروری است. علاوه بر این مطالعه دقیق استافیلوکوکوس در سطح ژنتیکی برای درک عمیق مکانیسم های درگیر در ایجاد مقاومت ضروری است. هدف اصلی این پژوهش شناسایی تیپهای i - v sccmec در ایزوله های استافیلوکوک اورئوس جدا شده از نمونه های بالینی شهرستان زابل به روش multiplex - pcr بود. این تحقیق بر روی 100 ایزوله باکتری استافیلوکوکوس اورئوس انجام گرفت. پس از استخراج dna به روش جوشاندن و با استفاده از روش pcr multiplex و پرایمرهای اختصاصی، ژنهای sccmec در این باکتری مورد شناسایی قرار گرفت. نتایج نشان می دهد از میان 100 ایزوله استافیلوکوک اورئوس، 5? تیپ i، 45? تیپ ii، 30? تیپ iii و 20? تیپ v بودند و sccmec ii در باکتریهای استافیلوکوک اورئوس جدا شده از بیمارستانهای منطقه سیستان غالب می باشد.

امروزه ابتلا به انواع مختلف سرطان از جمله مخاطرات اصلی حیات بشری به شمار می آید. یکی از انواع این بیماری سرطان کولورکتال (crc) است. در این مطالعه ارتباط ژنتیکی ژن سیتوکروم p450 به نام cyp1b1را با سرطان کولورکتال در نمونه های به دست آمده از تومورهای سرطانی منطقه سیستان و بلوچستان مورد ارزیابی قرارداده شده است. در این تحقیق با هدف یافتن پلی مورفیسم در ژن cyp1b1 در بیماران سرطان روده بزرگ، ابتدا تعداد 30 نمونه بافت پارافینه ی از آرشیو بیمارستان امیرالمومنین زاهدان و آزمایشگاه تشخیص طبی دانش تهیه گردید. dna ژنومی با استفاده از کیت مخصوص استخراج گردید. dna استخراج شده با استفاده از پرایمرها اختصاصی دارای سایت برشی به جهت کلونینگ ، این ژن به طول 1658 صورت پذیرفت و سپس برای توالی یابی و مشاهده ی snp های احتمالی به شرکت ماکروژن کره فرستاده شد. در نهایت با توجه به نتایج به دست آمده و عدم اختلاف در توالی به دست آمده با توالی رفرنس پلی مورفیسمی مشاهده نشد.

اسینتوباکتر بومانی یکی از مهمترین عوامل عفونت های بیمارستانی و عفونت های کسب شده از اجتماع است که می تواند عامل عفونت های مهمی همچون باکتریمی، عفونت های تنفسی، عفونت های ادراری، ذات الریه، اندوکاردیت و عفونت های زخم و پوستی باشد. عوامل زیادی از جمله آنزیم ها، اگزو توکسین ها، سیدروفور و پروتئین های غشای خارجی در بیماریزایی این باکتری نقش دارند. از عوامل بیماریزایی مهم در این باکتری، وجود پروتئین های غشای خارجی مانند ompa و پروتئین های دخیل در جذب آهن مانند baua وbasd است. به منظور بررسی شیوع ژن های فوق، نمونه ها از ادرار، خون، ترشحات ریه بیماران بیمارستان های زاهدان جمع آوری شد و با کشت دادن این باکتری ها در محیط های مغذی و اختصاصی و تست های اختصاصی بیوشیمیایی و مورفولوژی نوع باکتری مورد تایید قرار گرفت.

اشریشیا کلی یک باکتری همزیست فلور روده ای در انسان و حیوانات است. در طیور، سویه های بیماری گر اشریشیا کلی به عنوان اشر یشیا کلی ) شناخته می شوند که می apec بیماری زا پرندگان ( تواند عفونت های موضعی و سیستمیک مختلفی ایجاد کند. بسیاری از محققان به این نتیجه رسیده اند که مصرف انتخابی آنتی بیوتیک می تواند موجب افزایش مقاومت آنتی بیوتیک در باکتری های انسانی و حیوانی مانند باکتری اشریشیا کلی شود. بدین منظور یافتن راهکارهایی برای جلوگیری از گسترش مقاومت به این داروها ضروری است. یکی از عوامل انتقال مقاومت بین باکتری ها، اینتگرون ها هستند که مطالعه میزان شیوع اینتگرون ها در بین باکتری اشریشیا کلی می تواند به کنترل گسترش مقاومت کمک کند. هدف از این مطالعه بررسی میزان شیوع اینتگرون ها در جدایه های اشریشیا کلی جمع قطعه جوجه گوشتی مشکوک به کلی 411 آوری شده از کلی باسیلوز طیور بود. در این مطالعه از tsb گله، نمونه گیری بعمل آمد و در محیط 8 باسیلوز از به آزمایشگاه دانشکده دامپزشکی دانشگاه جدایه باکتری 411 زابل منتقل شد. در نهایت پس از انجام تست های بیوشیمیای رایج اشریشیا کلی شناسایی شد. ژنوم تمام جدایه ها به روش جوشاندن استخراج شد و جهت یافتن اینتگرون های موجود 79 قرار گرفت .در این مطالعه pcr مورد 2 و4 در ژنوم به کمک آغاز گر های مربوط به اینتگرون کلاس 411 مورد از 79( % 79 و 4 جدایه) جدایه های شناسایی شده دارای اینتگررون کلاس 411 مورد از 79( % بودند. باند های مشاهده شده در این مطالعه 2 جدایه) جدایه های شناسایی شده دارای اینتگرون کلاس تا 411 در محدوده ی بازی 2 جفت باز و در مورد اینتگرون کلاس 2011 تا 451، از 4برای اینتگرون کلاس % جدایه های حاوی 97/89و 4 % جدایه های حاوی اینتگرون کلاس 94/49 جفت باز بود. 9111 ، شباهت در آرایش باندی داشتند. شیوع اینتگرون ها در زابل نسبت به سایر مناطق 2اینتگرون کلاس بسیار بالا بود

چکیده: باکتری اشریشیا کلی یک ارگانیسم فرصت طلب است که می تواند در طیور منجر به سندرم های کلی باسیلوز (کلی سپتی سمی، پریکاردیت، پری هپاتیت و سالپنژیت و...) گردد. اشریشیا کلی دارای 4 گروه فیلوژنتیکی شامل a، b1، b2 و d است. فیلوتایپینگ ایزوله های اشریشیا کلی روشی مناسب جهت بررسی نوع پراکندگی گروه های فیلوژنتیک ایزوله های اشریشیا کلی در مناطق مختلف می باشد. بررسی حاضر به منظور تعیین گروه های فیلوژنتیک اشریشیا کلی شهرستان زابل صورت گرفت، در این مطالعه به منظور تعیین فراوانی گروه های فیلوژنتیکی باکتری اشریشیاکلی جدا شده از طیور گوشتی زابل، 144 قطعه جوجه گوشتی مشکوک به کلی باسیلوز نمونه گیری شد. و در محیط tsbبه آزمایشگاه منتقل گردید. با انجام کشت های میکروبی و آزمایش های بیوشیمایی رایج تعداد 100 ایزوله اشریشیا کلی تعیین هویت گردید، dna باکتری های ایزوله شده به روش جوشاندن استخراج گردید و به روش triplex pcr گروه های فیلوژنتیک آنها تعیین شد. در این مطالعه از مجموع 100 ایزوله، 36 % ، 27 % ، 23 % و 14 % به ترتیب در گروه های فیلوژنتیک b1، d، a و b2 قرار گرفتند. با انجام مطالعه حاضر مشخص گردید که اغلب ایزوله های اشریشیا کلی جدا شده از طیور گوشتی مبتلا به کلی باسیلوز در شهرستان زابل متعلق به گروه فیلوژنتیک b1 بودند. واژه های کلیدی: اشریشیا کلی، کلی باسیلوز، گروه فیلوژنتیک، طیور، pcr.

مقدمه وهدف: گسترش رو به رشد پرورش شتر در دنیا جهت مصرف گوشت، شیر، پشم و افزایش سود دهی این صنعت و واردات آن به کشور از طریق مرزهای جنوب شرق، لزوم شناخت بیماری های عفونی در این گونه را بیش از پیش حائز اهمیت می سازد. تیلریوز یکی از بیماری های عفونی تک یاخته ای کشنده با انتشار جهانی در دام بوده که در شتر دو گونه تیلریا کاملنسیس و تیلریا درومداری مهم ترین عوامل ایجاد کننده بیماری می باشند.. با توجه به عدم اطمینان به روش های تشخیصی چشمی، مطالعه حاضر جهت بررسی میزان آلودگی به تیلریا در شترهای شهرستان زابل و زاهدان ، طراحی گردید. روش کار: جهت انجام این مطالعه از تعداد 310 نفر شتر آلوده به کنه طی سه مرحله تابستان 93 و بهار و تابستان 94 از طریق ورید وداج خونگیری بعمل آمد و پس ازاستخراج dnaاز نمونه های خون کامل، حضور انگل با استفاده از پرایمر های اختصاصی طی واکنش pcr مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: براساس نتایج بدست آمده هیچ کدام از نمونه های خون مورد آزمایش دارای dna تیلریا کاملنسیس و درومداری نبودند. نتیجه گیری: نتایج نشان می دهد این انگل ها در جمعیت شترهای جنوب شرق کشور دارای شیوع پایینی می باشند.

کاندیدیازیس به عنوان شایع ترین عفونت قارچی فرصت طلب در انسان شناخته می شود که عامل آن گونه های مختلف کاندیدا از قارچهای مخمری فلور نرمال در پوست، دهان، واژن و دستگاه گوارش هستند. کاندیدا یک عامل عفونی فرصت طلب است و به خصوص در افراد دارای ضعف سیستم ایمنی قادر به ایجاد ضایعات منتشره تهدید کننده حیات است. گونه های کاندیدا مهم ترین عوامل عفونت های قارچی در انسان و حیوان هستند. در بین گونه های کاندیدا، کاندیدا آلبیکنس مهم ترین عامل ایجاد عفونت های کاندیدایی است. شیوع کاندیدا آلبیکنس دهانی در نوزادان 45 درصد، در کودکان سالم 45 تا 65 درصد، در بزرگسالان سالم 30 تا 45 درصد، در استفاده کنندگان از دندان مصنوعی 50 تا 65 درصد، مبتلایان به لوسمی حاد تحت درمان شیمی درمانی 90 درصد است. داروهای گروه آزول به ویژه فلوکونازول از جمله موثرترین داروهای مورد استفاده در درمان عفونت های ناشی از کاندیدا آلبیکنس بوده و هم چنین رایج ترین و پرمصرف ترین عامل ضد قارچی شناخته شده می باشند. فلوکونازول به علت دارا بودن خاصیت درمانی بالا به طور معمول جهت درمان عفونت های ناشی از کاندیدا استفاده می شود. تجویز طولانی مدت داروهای متداول در قارچ ها سبب ایجاد مقاومت دارویی می شود. بنابراین آگاهی از الگوی مقاومت دارویی در برابر داروهای متداول ضد کاندیدایی برای درمان صحیح موارد عود کننده ضرورت دارد. در این مطالعه تعیین میزان فراوانی کاندیدای مسبب کاندیدیازیس و همچنین بررسی میزان حساسیت نسبت به داروهای رایج، نظیر فلوکونازول، کتوکونازول، کلوتریمازول، ایتراکونازول ، نیستاتین و آمفوتریسین b انجام شد. این مطالعه بر روی 66 ایزوله کاندیدا جدا شده از افراد دارای دست دندان انجام شد. شناسایی گونه ها بر اساس آزمایش های جرم bsa، کروم آگار و کلامیدوسپور صورت گرفت. از روش دیسک دیفیوژن جهت تعیین حساسیت دارویی استفاده شد. نتایج به دست آمده با استفاده از نرم افزار spss و آزمون آماری مجذور کای تجزیه و تحلیل شدند شامل کاندیدا گلابراتا (30/30درصد)، کاندیدا آلبیکنس (57/57درصد)، کاندیدا تروپیکالیس (06/6درصد) و کاندیدا پاراپسیلوزیس (07/6درصد) بودند.96/96 درصد کل نمونه ها به داروی کلوتریمازول، 42/92 درصد به داروی فلوکونازول، 39/89 درصد به داروی آمفوتریسین b و 48/98 درصد به داروی نیستاتین حساس بودند. داروهای کلوتریمازول ، فلوکونازول، نیستاتین و آمفوتریسین b نسبت به داروهای دیگر اثر بهتری را بر روی گونه های کاندیدا داشتند و در مجموع گونه های غیر آلبیکنس در مقایسه با آلبیکنس در برابر داروهای فوق از حساسیت بیشتری برخوردار بودند.