اثر کادمیوم کلراید بر بیان فاکتور آغازگر رونویسی یوکاریوتی 4e و سنتز پروتیین در کورتکس مغز در حال تکوین کادمیوم یک سم سیستمیک است که بسیاری از عملکردهای سلولی را تحت تاثیر قرار می دهد. یون کادمیوم به نوکلییک اسیدها و کروماتین متصل شده و باعث تغییرات در شکل فضایی آنها می شود. کادمیوم تمایز پیش سازهای گلیال را کاهش می دهد و از تکثیر و تمایز سلولهای مغز استخوان جلوگیری می کند. تکثیر سلولی توسط افزایش در میزان سنتز پروتیین افزایش می یابد. فاکتور آغازگر رونویسی 4e (eif4e) نقش کلیدی در تنظیم رونویسی ایفا می کند و پیشنهاد شده است که باعث افزایش سنتز پروتیین می شود. افزایش سنتز پروتیین ممکن است در نتیجه افزایش در میزان رونویسی و یا افزایش در میزان ترجمه رونوشتهای mrna باشد. یک مرحله کلیدی در تنظیم ترجمه پروتیین، مرحله شروع است، که بطور اصلی توسط پروتیین متصل شونده به کلاهک eif4e کنترل می شود. در این مطالعه اثرات کادمیوم روی بیان eif4e و سنتز پروتئین در کورتکس مغز در حال تکوین بررسی شده است. کادمیوم به صورت درون صفاقی به موش های باردار تزریق شد و جنین ها بعد از ده ساعت از رحم خارج و قشر مغز برای آنالیزهای بعدی جدا و در دمای منهای 70 درجه سانتی گراد نگهداری شد. از westen blot و bio-rad protein assay برای مطالعه بیان eif4e و غلظت کلی پروتیین استفاده گردید. نتایج نشان داد که بیان eif4e و سنتز پروتیین در پاسخ به تزریق کادمیوم کاهش می یابند. همچنین نشان داده شد که ضخامت اپی تلیوم زاینده و قشر مغز در گروه تزریق شده در مقایسه با گروه کنترل کاهش می یابد. بنابراین نتیجه گیری شد که کادمیوم با کاهش در بیان eif4e سنتز پروتیین را کاهش می دهد و این امر ممکن است با تغییرات در فرایندهای مهم رشد و نمو نظیر تکثیر و تمایز باعث کاهش ضخامت اپی تلیوم زاینده و قشر مغز شود.

در طی رشد و نمو اولیه جنینی، لوله عصبی از نورواپی تلیوم شکل می گیرد، در اطراف یک حفره ای که با مایع مغزی- نخاعی اولیه یا مایع مغزی – نخاعی جنینی پر شده است. مایع مغزی- نخاعی جنینی بوسیله ی بافت مغزی ترشح می شود. در مراحل بعدی رشدونمو شبکه های کوروئید مایع مغزی- نخاعی را ترشح می کنند که از سرتاسر نواحی حفره ی زاینده عبور می کند. مایع مغزی- نخاعی جنینی شامل غلظت های بالایی از پروتئین ها در مقایسه با مایع مغزی- نخاعی بالغ است. شبکه کوروئید چندین فاکتور رشد را شامل فاکتور رشد عصبی، فاکتور رشد تغییر دهنده، فاکتور رشد شبه انسولین و دیگر فاکتورهای نوروتروفیک سنتز و ترشح می کند تا پشتیبانی تغذیه ای را برای مغز در حال تکوین فراهم کند. نشان داده شد که فاکتورهای رشد مشتق از مایع مغزی- نخاعی ممکن است برای تکثیر، بقا و تمایز سلولی در طی رشدونمو جنینی مهم باشند. ما قبلا نشان دادیم مایع مغزی- نخاعی می تواند به عنوان یک عنصر مهم در رشدونمو سیتم عصبی مرکزی و خصوصاً کورتکس مغز ملاحظه شود. در این تحقیق پروتئین های مایع مغزی- نخاعی مطالعه شد. غلظت کلی پروتئین ها در مورد نمونه ها سنجش شد و در نهایت توسط ژل الکتروفورز پلی آکریل آمید 5/12% با تکنیک sds-page و رنگ آمیزی نیترات نقره الگوی باندهای پروتئینی بررسی شد. غلظت کل پروتئین در مایع مغزی- نخاعی از روز 6 تا روز 13 کاهش پیدا کرد. تغییرات در الگوی الکتروفورزی پروتئین های مایع مغزی- نخاعی در طی روزهای مختلف جنینی مشاهده شد. غلظت پروتئین ها همانند پیش رفتن رشدو نمو تغییر می کنند. نتایج این مطالعه رابطه ای را بین پویایی پروتئین های در مایع مغزی- نخاعی و وقایع الگودارشدن سیستم عصبی مرکزی پیشنهاد می کند.

مایع آمنیوتیک (af) برای سلامت جنین حائز اهمیت است زیرا یک کیسه حمایت کننده گرداگرد جنین تشکیل میدهد که حاوی مواد مغذی و فاکتورهای رشد می باشد.اهمیت فاکتورهای رشد در رشد طبیعی جنین به اثبات رسیده است. در مایع آمنیوتیک انسان فاکتور رشد ترانس فرم کننده بتا-1 (tgf-?1) وجود دارد وتصور میشود که در هنگام تکوین معده و لوله های تنفسی عمل کند . tgf-beta یک سایتوکین چندکاره است که در تنظیم تمایز، تشکیل ماتریکس خارج سلولی، القای مرگ سلولی برنامه ریزی شده، تشکیل استخوان ، رگ زایی، تغییر اپیتلیو- مزانشیال و خون سازی در طی مراحل اولیه جنینی دخیل است.فاکتورهای رشد یا هورمونهای موجود در مایع آمنیوتیک ،نه تنها میتوانند از طریق بلع مایع آمنیوتیک جذب شوند بلکه میتوانند از طریق شش نیز از سطح جنینی رگ دار جفت نفوذ کنند. هدف اصلی این مطالعه ،بررسی غلظت کل پروتئین (tpc) و میزان سطح b1 tgf- طی تکوین جنینی جوجه بود.tpcهمزمان با افزایش سن تغییر میابد. با استفاده از روش elisa معلوم شد که غلظت tgf-b1 در طی تکوین جنینی تغییر میکند. بنابراین نتیجه گیری میشود که tgf-b1 نه تنها عضو مهم در جنین زایی جوجه است بلکه به نظر میرسد تغییرات درtpc و بیان tgf-b1 در مایع آمنیوتیک در ازمایش ما ممکن است با شکل زایی اندامها در طی مراحل مختلف تکوین جنین مرتبط باشد.

بیان فاکتور رشد اندوتلیال عروق در مایع آمنیوتیک وشکل گیری عروق خونی کیسه ی زرده طی تکوین اولیه جنینی ایجاد رگهای خونی از سلولهای اندوتلیال شامل دو مرحله واسکولوژنز و آنژیوژنز است. واسکولوژنز فرآیندی است که طی آن پیش ساز های سلولهای اندوتلیال عروق ( آنژیوبلاستها) تکثیر و تمایز پیدا می کنند تا رگهای خونی اولیه را شکل دهند. شکل گیری شبکه عروقی یا آنژیوژنز در نتیجه ی جوانه زدن یا منشعب شدن رگهایی ایجاد میشوند که از قبل وجود دارند. واسکولوژنز توسط سیگنال های پاراکرین تنظیم می شود. از میان فاکتورهاییی که موجب واسکولوژنز و آنژیوژنز می شوند، اعضای خانواده ی فاکتور رشد اندوتلیال عروق (vascular endothelial growth factor=vegf) و گیرنده های آنها قویترین محرک مستقیم رشد سلولهای اندوتلیال عروق است. تاکنون مشخص شده است که vegf در جفت، مایعات بیولوژیک، و در بافتهای جنینی مختلف بیان می شود. هدف از این مطالعه اندازه گیری غلظت کل پروتئین ها وبیان vegfدرنمونه های مایع آمنیوتیک جنین جوجه با استفاده از روش bio-rad protein assay و enzyme linked immunosorbent assay (elisa) و ارتباط آن با تکوین عروق خونی در کیسه ی زرده است. افزایش قابل توجهی در غلظت vegf در روز چهارم جنینی دیده میشود که با شکل گیری عروق خونی در کیسه ی زرده همزمان است وسپس میزان آن از روز پنجم تا روز دهم افرایش نشان داد. از آنجایی که vegf در شکل گیری رگهای خونی مهم است، تغییر در بیان vegf در مایع آمنیوتیک طی تکوین جنینی جوجه ممکن است با شکل گیری رگهای خونی در کیسه ی زرده مرتبط باشد. همچنین نتیجه گیری می شود که vegf به عنوان یک ترکیب دائمی در مایع آمنیوتیک در طی رشد و نمو جنینی جوجه وجود دارد.

پلیمرهای مصنوعی در نتیجه مقاومت شیمیایی و مکانیکی بالا،شکل پذیری،تولید آسان و گند زدایی راحت بطور وسیعی در کاربردهای بیوپزشکی استفاده می شود.در این میان پلی پروپیلن در نتیجه قیمت پایین و خصوصیات متنوع بطور وسیعی مورد استفاده قرار می گیرد.با وجود این پلی پروپیلن به دلیل انرژی سطح کم،نداشتن مکانهای فعال،دشواری رنگرزی ،آبدوستی خیلی پایین،سازگاری کم با پلیمر های قطبی در بعضی کاربردها با محدودیت مواجه است.اصلاح شیمیایی بوسیله گرفتینگ گروههای قطبی غیر اشباع مانند آکریلیک اسید به زنجیره اصلی پلیمر یک روش عملی برای بهبود خصوصیات پلیمر است. کیتوسان یک پلی ساکارید کاتیونیک است که از کیتین گرفته شده است.هنگامی که کیتوسان به دیواره سلولی باکتری می چسبد می تواند متابولیزم باکتری را متوقف کند.در میان مواد سازگار با خون کو پلیمرهای گرفت شده در نتیجه خصوصیات ضد انعقاد خون مورد توجه قرار گرفته اند. این خصوصیت کاتیونیک همراه با سازگاری با محیط زیست دلیل این است که کیتوسان بطور وسیعی در کابردهای بیوپزشکی مانند ماده باکروستاتیک،ماده منعقد کننده ،ماده تحویل دارو ،ماده اتصال دهنده و نگهدارنده فلزات سنگین سمی وجهت لوازم آرایشی مورد استفاده قرار می گیرد.در تحقیق حاضر کوپلیمریزاسیون گرفت پلی پروپیلن با منومر های آکریلیک اسید،ایتاکونیک اسید و آکریل آمید توسط بنزوئیل پروکساید بعنوان آغازگر بررسی شد. همچنین تاثیر پاترامتر های مهم بر راندمان گرفت مانند غلظت آغاز گر و منومر بر راندمان گرفت بررسی شد. سپس اتصال کیتوسان بر الیاف گرفت شده انجام گرفت.مکانیزم اصلاح شیمیایی مورد بحث توسط طیف سنجی ft-ir مورد بحث قرار گرفت. تاثیر درجه گرفتینگ بر خواص رنگ پذیری ، جذب رطوبت وخواص استحکامی الیاف گرفت شده با آکریلیک اسید همچنین فعالیت ضد میکروبی الیاف حاصله مورد بررسی قرار گرفت.نتایج راندمان پایین گرفت برای منومر های ایتاکونیک اسید و آکریل آمید را نشان داد.راندمان گرفتینگ برای آکریلیک اسید برابر 4/32 % بود که مقدار قابل قبولی است.نتایج نشان داد که با افزایش غلظت منومر و آغازگر راندمان گرفت افزایش پیدا کرده و سپس کاهش می یابد.

فاکتورهای رشد انسولین ( igfs ) در همه بافت ها بیان شده و در بسیاری از مایعات بیولوژیکی وجود دارد. این فاکتورها شامل igf-i و igf-ii و حداقل شش پروتئین متصل شونده به 1gf یعنی igfbp-1-6 و دو گیرنده igf یعنی igfr1 است. igfs به igfr1 که یک تیروزین کیناز غشایی است متصل شده و آن را فعال می کند. igf-1 به عنوان فاکتور نوروتروفیک مانع مرگ سلولی فیزیولوژیک، باعث پیشبرد تکثیر، مهاجرت و تمایز سلول های گلیال و نورون ها می شود. هدف از این تحقیق بررسی اثرات دمای انکوباسیون تخم مرغ بر بیان و غلظت igf-1 و غلظت کل پروتئین در مایع آمنیوتیک در طی رشد و نمو جنین جوجه بود. تخم مرغ ها در دماهای مختلف ( 8/38 و 8/36 و 8/37 درجه ) انکوبه شدند . نمونه های مایع آمنیوتیک جمع آوری و سانتریفوژ شده و محلول بالایی دردمای 70- درجه نگهداری گردید. غلظت کل پروتئین از روش برادفورد و بیان و غلظت igf-1 از وسترن بلات و روش elisa اندازه گیری شد. نتایج تغییر معنی داری را در غلظت کل پروتیئن در دماهای مختلف نشان داد( p<0.05 ) . غلظتigf-1 در مایع آمنیوتیک در دمای بالا بطور معنی داری نسبت به دمای کنترل بیشتر بود. اگرچه غلظت igf-1 در نمونه های مایع آمینوتیک در دمای پایین کمتر از گروه کنترل بود. بنابراین نتیجه گیری میشود که igf-i ترکیب ثابت مایع آمنیوتیک در طی رشد و نمو جنین جوجه بوده و همچنین غلظت igf-1 در پاسخ به تغییر دمای انکوباسیون تغییر می کند. بیشترین افزایش بیان igf-1 در روز 16 انکوباسیون بود.

در طی رشد و نمو اولیه جنینی، لوله عصبی از نورواپی تلیوم شکل می گیرد، در اطراف یک حفره ای که با مایع مغزی نخاعی اولیه یا مایع مغزی - نخاعی جنینی پر شده است، که مایع لوله عصبی نیز نامیده می شود. مایع مغزی - نخاعی جنینی بوسیله بافت مغز ترشح می شود. در مراحل بعدی رشد و نمو شبکه های کوروئید مایع مغزی – نخاعی را ترشح می کنند که از سرتاسر نواحی حفره زاینده عبور می کند. مایع مغزی – نخاعی جنینی شامل غلظت های بالایی از پروتئین ها در مقایسه با مایع مغزی – نخاعی بالغ است. شبکه کوروئید چندین فاکتور رشد که شامل فاکتورهای رشد عصبی است را سنتز و ترشح می کند تا پشتیبانی تغذیه ای را برای مغز در حال تکوین فراهم کند. جریان مایع اساساً یک طرفه است و جایگاه شبکه های کوروئید در بطن های جانبی، سوم و چهارم امکان اضافه شدن اجزاء جدید به مایع را در این نقاط می دهد. نقش مایع مغزی – نخاعی بطن چهارم جالب است زیرا این مایع به جریانی که در مسیر اپی تلیوم زاینده نیمکره مغز بوده (جایگاه اصلی تکثیر و تمایز سلولی قشر) و عازم سیسترناهای پایه و فضای زیرعنکبوتیه است، اضافه می شود که نشانگر سلول های هدف مختلفی برای آنها درون سیستم بطنی است. غده subcommissural organ که در محل ورودی بطن سوم به قنات مغزی قرار دارد و منبع فیبرهای رایسنر، گلیکوپروتئین ها و پروتئین ها محلول ناشناخته است، یکی دیگر از منابعی است که ترکیباتی را به درون جریان csf اضافه می کند . در این مطالعه، غلظت کل پروتئین های مایع مغزی نخاعی و الگوی الکتروفورزی در بطن های جانبی و سیسترنامگنا در روزهای 6 تا 10 جنینی مطالعه شد. غلظت کل پروتئین در بطن های جانبی کمتر از سیسترنامگنا بود. تغییرات در الگوی الکتروفورزی در پروتئین های مایع مغزی – نخاعی در طی روزهای مختلف جنینی ( روزهای 6 تا 10) در بطن های جانبی و سیسترنامگنا مشاهده شد. نتایج این مطالعه رابطه بین پویایی پروتئین های مایع مغزی – نخاعی و وقایع الگودار شدن سیستم عصبی مرکزی را پیشنهاد می کند. همچنین پبشنهاد می شود که تغییرات در پروتئین های مایع مغزی – نخاعی بطن های جانبی و سیسترنامگنا ممکن است با حوادث رشد و نموی شامل رشد و تمایز مرتبط باشد. علاوه بر این مسیر مایع مغزی – نخاعی می تواند مانند رودخانه جاری یک طرفه ای در نظر گرفته شود که سیگنال های مشتق از منابع مختلف که از نقاط متفاوت به جریان csf اضافه شده اند را حمل می کند.

الیگودندروسیت های سازنده ی میلین یک نقش کلیدی را در حمایت عملکرد طبیعی سیستم عصبی پستانداران دارند. ایجاد الیگودندروسیت های میلین ساز از سلول های اجدادی شان، نیازمند فعالیت و هماهنگی گروهی از تنظیم کننده های رونویسی ویژه هر مرحله هستند که برای ساخت ترکیبات میلین ضروری اند. فاکتور های رونویسی olig1,2 از خانواده ی bhlh نقش مهمی را در تمایز الیگودندروسیت ها و میلین سازی و همچنین رمیلیناسیون ایفا می کنند. ویتامین b12 که کبالامین نیز نامیده می شود، یک ترکیب پیچیده ی ارگانومتالیکی است که نقش مهم آن در بهبود بیماران ms به اثبات رسیده است. در این مطالعه ما به بررسی اثر ویتامین b12 بر غلظت کلی پروتئین و بیان olig2 در کورتکس مغز پرداختیم. مشاهدات نشان داد که بیان olig2 و غلظت کلی پروتئین کورتکس مغز، در عصاره ی کورتکس مغز نمونه های تزریق شده با ویتامین b12 نسبت به گروه کنترل افزایش یافت. بنابراین می توان نتیجه گرفت که ویتامین b12 احتمالا از طریق افزایش بیان olig2 و در نهایت تمایز الیگودندروسیتی نقش مهمی را در میلین سازی دستگاه عصبی مرکزی ایفا می کند.

غلاف میلین اطراف آکسونها، دارای ساختار منحصر به فرد چند لایه ای است. (mbp) myelin basic proteinاز نظر فراوانی دومین پروتئین، بعد از پروتئولیپید پروتئین (plp) است. در سیستم عصبی مرکزی، mbp 30% از کل پروتئین ها و حدود 10% از میلین با وزن خشک را تشکیل می دهد. این تنها پروتئین ساختاری ضروری برای تشکیل میلین در cns است که تاکنون پیدا شده است. mbp پروتئینی چندکاره است که به واسطه میانکنش های متعدد با غشاها و سایر پروتئین ها منجر به حفظ پایداری و تمامیت غلاف میلین می شود. این پروتئین باعث تجمع فیلامنت های اکتین و میکروتوبول ها شده و می تواند منجر به اتصال فیلامنت های اکتین به سطح سلول شود و همچنین ممکن است منجر به اتصال آنها به غشاء الیگودندروسیت ها شده و در انتقال پیام بین میلین و الیگودندروسیت ها شرکت کند. مطالعات نشان می دهند که ویتامین ها از جمله ویتامین d نقش مهمی در بیماری های تحلیل رونده عصبی از جمله مالتیپل اسکلروزیس (ms) ایفا می کنند. متابولیسم ویتامین d نقش مهمی در سیستم ایمنی ایفا می کند.کاهش مواجهه با نور فرابنفش (uv) به طور چشمگیری منجر به افزایش ظهور ms می شود که این می تواند نقش محافظتی ویتامین d را نشان دهد. اگرچه ویتامین های آنتی اکسیدانت، از جمله ویتامین d به عنوان مکمل هایی در تولید داروهای درمانی مختلف برای کنترل علائم ms پیشنهاد می شوند اما مکانیسم تأثیر مثبت آنها هنوز به طور واضح مشخص نشده است. هدف از این مطالعه بررسی اثر ویتامین d بر بیان mbp در کورتکس مغز است. ویتامین d با دوز 5 میکروگرم/کیلوگرم ، سه بار در طول یک هفته به موشهای بالغ 6 تا 8 هفته ای نژاد balb/c تزریق شد. مغزها برای انجام مطالعات بعدی خارج شدند. غلظت نهایی پروتئین در عصاره های کورتکس مغز توسط bio-rad protein assay بر پایه bradford dye procedure تعیین شد. ما از روش وسترن بلات برای سنجش میزان بیان mbp استفاده کردیم. در این مطالعه نشان دادیم که غلظت نهایی پروتئین در عصاره های مغز بدست آمده از موشهای تزریق شده با ویتامین d نسبت یه گروه کنترل کاهش نشان داد. استفاده از روش وسترن بلات نشان داد که بیان mbp به طور چشمگیری در گروه تزریق شده با ویتامین نسبت به گروه کنترل کاهش نشان داد. نتیجه بدست آمده از این مطالعه پیشنهاد می کند که ویتامین d منجر به کاهش غلظت نهایی پروتئین و بیان mbp در کورتکس مغز می شود. همچنین می توان نتیجه گرفت که ویتامین d ممکن است نقشی در سنتز میلین در سیستم عصبی داشته باشد.

اثرات سمی کادمیوم به خوبی ثابت شده است و مانند بسیاری از آلوده کننده های محیطی دارای اثرات تراتوژنیک و سمی بر روی جنین می باشد. اثرات فلزات سنگین بر روی جنین بسیار کم شناخته شده است. کادمیوم به عنوان یک سم سیستمیک بر روی بسیاری از عملکردهای سلولی موثر است. کادمیوم تمایز پیش ساز سلول های گلیا را کاهش می دهد و تمایز و تکثیر بسیاری از سلول ها را مهار می کند. تکثیر سلولی با افزایش سرعت سنتز پروتئین همراه است. کادمیوم یک مسموم کننده حاد جفتی است. حفره آمنیون محتوی مایعی است که جنین را در برابر آلودگی ها، ضربات مکانیکی و چسبندگی محافظت می کند. جنین محتویات مایع آمنیوتیک که شامل پروتئین ها، آب و دیگر مواد مغذی مورد نیاز برای رشد وتکوین را می بلعد. دامنه وسیعی از پروتئین ها در مایع آمنیوتیک شناخته شده اند. در این مطالعه اثرات کادمیوم بر روی غلظت کلی پروتئین در مایع آمنیوتیک و الگوی الکتروفورزی پروتئین های مایع آمنیوتیک در پاسخ به تزریق کادمیوم با استفاده از سنجش پروتئینی bio-rad و ژل الکتروفورز بررسی شد. همچنین غلظت کادمیوم را با استفاده از دستگاه اسپکتروفتومتر جذب اتمی اندازه گیری شد. مشخص شد که غلظت کلی پروتئین در پاسخ به تزریق کادمیوم در جنین موش کاهش یافت. تغییر در للگوی الکتروفورزی پروتئین های مایع آمنیوتیک در پاسخ به تزریق کادمیوم دیده شد. همجنین مشخص شد که انتقال کادمیوم از مادر به مایع آمنیوتیک با پیشرفت حاملگی افزایش می یابد، بنابراین پیشنهاد می شود که کادمیوم غلظت کلی پروتئین را در جنین موش کاهش می دهد.

اندومتریوز از لحاظ بافت شناسی بوسیله حضور و رشد غدد و استرومای اندومتریومی در خارج از حفره ی رحم مشخص می شود. زنان مبتلا به اندومتریوز از علایمی از جمله درد مزمن لگن، درد قاعدگی و درد مقاربت رنج می برند. اندومتریوز یک بیماری پلی ژنیک با اتیولوژی چند عاملی پیچیده است. مکانیسم مسئول شروع و پیشرفت این بیماری به میزان زیادی ناشناخته باقی مانده است . یکی از مولکول هایی که پیشنهاد می شود که در اندومتریوز دخیل باشدc-met است. c-met یک گیرنده تیروزین کینازی است که بدنبال اتصال لیگاند طبیعی اش یعنی فاکتور رشد هپاتوسیتی، فسفریله شده و مسیرهای سیگنال رسانی مختلف دخیل در تکثیر، تحرک، مهاجرت و تهاجم را فعال می کند. بسیاری از پروتئین های سرتاسری غشا طی فرایند پروتئولیز از سطح سلول ها جدا می شوند که به این حالت ریزش جایگاه خارجی گویند. ریزش در حالتهای طبیعی رخ داده و در حالتهای بیماری ممکن است تغییر کند. در میان گیرنده های زیادی که متحمل ریزش جایگاه خارج سیتوپلاسمی می شوند می توان به c-met اشاره کرد. هدف از این تحقیق، بررسی میزان c-met محلول در سرم بیماران مبتلا به اندومتریوز است. به همین منظور از 25 زن مبتلا به اندومتریوز و 15 زن داوطلب سالم نمونه خون تهیه شد. در این بررسی غلظت کل پروتئین و میزانc-met محلول در نمونه های سرم بیماران مبتلا به اندومتریوز با استفاده از biuretو الایزا اندازه گیری شد. نتایج نشان داد که تفاوت معنی داری در غلظت کل پروتئین در سرم بیماران و گروه کنترل وجود ندارد، اما میزانc-met محلول در سرم بیماران مبتلا به اندومتریوز بطور معنی داری بالاتر از میزان آن در نمونه های سالم بود و میزان آن به ترتیب ng?ml 62 ? 87/246 و ng?ml 62 ? 33/195محاسبه شد. به طور کلی نتیجه گیری میشود که سیگنال hgf/c-met ممکن است در پاتوفیزیولوژی اندومتریوز نقش داشته باشد.

عدم موفقیت در لانه گزینی یکی از مراحل اصلی محدود کننده روش لقاح مصنوعی است. لانه گزینی نتیجه اثر متقابل بین جنین و آندومتر رحم است. شرایط محیطی آندومتر رحم می تواند لانه گزینی جنین راتسهیل کند و یا مانع لانه گزینی جنین شود. عدم تعادل بین رادیکال های آزاد و آنتی اکسیدان های می تواند منجر به نقص آندومتر در نگهداری جنین شود. پلی مورفیسم های ژنتیکی آنزیمهای سم زدا، مانند گلوتاتیون s- ترانسفرازها (gsts) ممکن است نقش مهمی در لانه گزینی جنین بازی کنند. ژن gstt1 روی کروموزوم 22q11.2 قرار دارد و دارای پلی مورفیسم عملکردی به فرم حذف هموزیگوت ژن است که منجر به از بین رفتن فعالیت فنوتیپی آنزیم می شود. هدف از این تحقیق، بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن gstt1 با میزان موفقیت در لقاح مصنوعی و انتقال جنین در جمعیتی از زنان استان گیلان بود. به همین منظور از ?? زن در سیکل ivf و همچنین?? داوطلب سالم نمونه خون تهیه شد.dna ژنومی از لوکوسیتها خون محیطی استخراج و سپس فراوانی ژنوتیپ ها با استفاده از واکنش زنجیرهای پلیمراز تعیین شد. اختلاف معنی داری در فرارانی ژنوتیپ gstt1 بین دو گروه دیده نشد 2 = 0.126) و 0.722 (p=. فراوانی ژنوتیپ نول در بین زنان نابارور که از روش لقاح مصنوعی استفاده کرده بودند 7/?% و در افراد کنترل0% بود. نتیجه گیری می شود که احتمالا پلی مورفیسم ژن gstt1 با میزان موفقیت در لقاح مصنوعی و انتقال جنین در جمعیت مورد مطالعه ارتباط ندارد.

سرطان کولون یکی از شایع ترین انواع سرطان در انسان می باشد. عوامل ژنتیکی و محیطی فراوانی در بروز این سرطان تاثیر دارند. از این عوامل می توان به فاکتورهای رشد اشاره کرد. فاکتورهای رشد با دارا بودن فعالیت های میتوژنیک و موتوژنیک در تکثیر، تهاجم و مهاجرت سلول های توموری اهمیت فراوانی دارند. فاکتور رشد هپاتوسیتی (hgf) که در ابتدا فاکتور پراکنده کننده (sf) نیز نامیده می شد از طریق گیرنده خود (c-met) فعالیت های بیولوژیک زیادی را انجام می دهد. به طور طبیعی مجموعه met/hgf در طی جنین زایی، دارای وظایفی همانند گاسترولاسیون، مورفوژنز اپیتلیالی، عروق زایی، مهاجرت میوبلاست و بازآرایی استخوان می باشد. همچنین نقش این مجموعه در پیشرفت سرطان هایی همانند معده، پروستات، پانکراس، پستان، تیروئید، و کارسینومای کبد نیز گزارش شده است. c-met طی پدیده ای به نام ریزش از سطح سلول جدا می شود. این پدیده با عوامل متعددی همانند پیشرفت بیماری در ارتباط می باشد. هدف از این مطالعه، بررسی میزان c-met محلول در سرم افراد مبتلا به سرطان می باشد. پس از نمونه گیری و تهیه سرم، ابتدا با استفاده از روش بیوره میزان کل پروتئین سرم مورد بررسی قرار گرفت. نتایج حاصل نشان داد که تفاوت معنی داری بین میزان پروتئین تام افراد سالم و بیمار مشاهده نمی شود (p =0.38). با استفاده از تکنیک الایزا میزان c-met محلول در سرم مورد بررسی قرار گرفت. آنالیزهای آماری نشان داد که غلظت c-met محلول در سرم گروه بیمار بطور معنی داری بیشتر از گروه کنترل می باشد. بطور کلی نتیجه گیری می شود که c-met محلول یک ترکیب ثابت در سرم انسان می باشد. همچنین نتیجه گیری می شود که c-met محلول در پاتوفیزیولوژی سرطان کولون نقش دارد.

در بسیاری از انواع سلولها، فرآیند ترجمه می تواند از طریق بیان فاکتور آغاز ترجمه، تنظیم شود. فاکتور آغاز ترجمه یوکاریوتی 4e (eif4e)، که به ساختار کلاهک در انتهای 5mrna متصل می شود، نقش مهمی در تنظیم ترجمه و سنتز پروتئین بر عهده دارد. فسفوریله شدن eif4e مستقیما با فعالیت آن مرتبط است. اعتقاد بر این است که فسفوریله شدن eif4e و افزایش مداوم فعالیت آن در تنظیم بیان ژن به هنگام تمایز سلول ها در طی تکوین سیستم عصبی بسیار موثر است. هدف از این تحقیق بررسی اثر میدانهای الکترومغناطیسی بر بیان eif4e در کورتکس مغز موش می باشد. تفاوت معنی داری در غلظت کل پروتئین بین گروههای تحت میدان و کنترل مشاهده نشد، اما انجام ایمونوهیستوشیمی و وسترن بلات نشان داد که میدانهای الکترومغناطیسی بیان eif4e را در کورتکس مغز نمونه های تحت میدان در مقایسه با نمونه های کنترل به طور قابل توجهی افزایش می دهند. به طور کلی نتیجه گیری می شود که میدانهای الکترومغناطیسی بر فرآیند پروتئین سازی در کورتکس مغز از طریق افزایش بیان eif4e اثر می گذارند.

trkb یک گیرنده پروتئینی تایروزین کینازی است که در طول تکامل سیستم عصبی موش بیان می شود. این ژن بر روی کروموزوم 9 انسان و کروموزوم 13 موش قرار دارد و شامل 24 اگزون می باشد و آنالیزهای نورتن بلات (nothern blot) و rt-pcr آشکار کرد که فقط سه ایزوفرم از این ژن پروتئین های بزرگ تولید می کنند: یک ایزوفرم طول کامل ( (full-length از رسپتورtrkb ، که دارای دومین تیروزین کینازی است و دونوع ایزوفرم دیگر، غیر کاتالیتیکی اند که بین جوندگان و انسان محافظت شده است و دومین تیروزین کینازی ندارند. این دو ایزوفرم به نام هایtrkb-t-shc که جایگاه اتصال shc دارد و دیگری به نامtrk-t1 که جایگاه اتصال فوق را ندارد. bdnf از جمله نوروتروفین هایی است که با تمایل بالا به trkb متصل می شود و منجر به فعالیت سه مسیر سیگنال رسانی به نام های آبشارهای plc?، pi3k و erk است که باعث فسفریلاسیون و فعالیت فاکتور رونویسی creb می شود که این فاکتور، رونویسی از ژنهای لازم برای بقاء و تمایز نورون ها را میانجیگری می کند. فرم trkb-t1 می تواند به نوروتروفین ها متصل شود اما به خاطر فقدان دومین تیروزین کینازی نمی تواند به سیتوپلاسم سیگنال بفرستد. به نظر می رسد که ایزوفرم های برش خورده trkb تنظیم کننده های منفی غالب بر مسیر سیگنالینگ trkb می باشند. هدف ازانجام این پروژه بررسی تغییرات بیان ژن trkb-t1 در کورتکس موش آزمایشگاهی (mus musculus) در طی دوران تکوین جنینی است. در این تحقیق پس از استخراج total rnaبا استفاده از trizol reagent و باطراحی پرایمرهای مناسب و استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمرازی رونویسی معکوس reverse transcription-pcr)) و به دنبال آن واکنش زنجیره ای پلیمرازی کمّی (real-time quantitative-pcr)، تغییرات بیان ژن trkb-t1 در نقاط زمانی مهم تکوین مغز موش آزمایشگاهی در دوران جنینی در بافت کورتکس و همچنین در طی تکوین بعد از تولد در هر دو بافت کورتکس و هیپوکامپ مغز در شرایط آزمایشگاهی ((in vitro اندازه گیری شد. نتایج آزمایشات روندکاهشی بیان ژنtrkb-t1 را در طی تکوین جنینی کورتکس و هم چنین روند افزایشی بیان را در دوره 14 جنینی و تکامل بعد از تولد کورتکس و هیپوکامپ نشان داد. این روند افزایشی بیان در دوره پس از تولد و افزایش بیان درروز چهاردهم جنینی ممکن است موید دخالت این ژن در تمایز و بقاء نورونهاو سلولهای گلیال درطی فرایند تکوین کورتکس وهیپوکامپ موش و همچنین نقش t1 درسیناپتوژنزیس و افزایش طول دندریت های دیستال در مغز باشد.

سرطان روده بزرگ دومین علت مرگ و میر بعد از سرطان ریه است. این سومین سرطان شایع در مردان و دومین سرطان شایع در زنان است. بیشتر سرطان روده بزرگ با توجه به سبک زندگی و افزایش سن و فقط با یکی از عوامل مرتبط در زمینه های اختلالات ژنتیکی همراه است. منشأ آن از سلول های اپی تلیالی دیواره روده بزرگ است و اغلب نتیجه جهش در مسیر سیگنالدهیwntاست. ثابت شده است که مولکول های چسباننده سلول از جمله سلکتین ها نقش مهمی در گسترش سرطان روده بزرگ دارند. سلکتین ها گلیکوپروتئین های تک زنجیره ایی بین غشایی وابسته به اتصال به کلسیم هستند. lسلکتین کوچکترین سلکتین است و نقش مهمی در چسبندگی سلول ایفا می کند. بسیاری از پروتئین ها از سطح سلول توسط ریزش اکتودمین آزاد می شوند. در میان بسیاری از گیرنده های غشا گذر، l سلکتین برای ریزش اکتودمین ها نشان داده شده است. l سلکتین محلول می تواند در سرم و دیگر مایعات بیولوژیک بدن مشاهده شود. هدف از این پژوهش این است که آیا سطح سرمی lسلکتین محلول و بیماران مبتلا به سرطان روده بزرگ ارتباط دارند. نمونه های مورد استفاده در این بررسی شامل نمونه های سرمی 30 بیمار (17 مرد و 12 زن)، 25 نمونه کنترل (15مرد و10زن) و 15 نمونه تحت درمان (10 مرد و 5 زن) با سرطان کولون می باشد.غلظت تمام پروتئین از نمونه سرم بیماران مبتلا به سرطان روده بزرگ و کنترل 12/1 ±91/5 و 55/0 ±67/7بوده واختلاف قابل توجهی بین گروه مورد نظر در غلظت تمام پروتئین دیده می شود (0.001>p). با استفاده از آزمون elisa، نشان داده است که غلظت l سلکتین محلول در نمونه های سرم بیمار نسبت به کنترل کاهش یافته است. میانگین غلظت l-selectin محلول در سرم بیماران مبتلا به سرطان روده بزرگ بهng/ml 302±936 بود کهبالاتر از عادی باng/ml378±1554 شد (00001/0>p).بطور کلی نتیجه گیری می شود کهl-selectinمحلول یکترکیب ثابت در سرم انسان است. علاوه بر این، می تواند در پاتوفیریولوژی سرطان کولون هم دخیل باشد.

داستیلاسیون هیستونی نقش مهمی در تنظیم رونویسی، پیشرفت چرخه ی سلولی و پروسه های تکاملی دیگر دارد. هیستون داستیلازها آنزیم هایی هستند که گروه استیل را از آمینو اسید لیزین هیستون ها حذف می کنند، به این ترتیب میانکنش بین dna و دنباله های هیستونی برقرار شده و ساختار فشرده ی کروماتین شکل می گیرد که این ساختار با مهار رونویسی ارتباط دارد. یافته های اخیر تأیید کننده ی نقش hdac11 در داستیلاسیون هیستونها در سیستم عصبی مرکزی (cns) و تکامل نورون ها و سلول های پشتیبان آنها طی تکامل جنینی می باشد. hdac11 به کلاس iv از آنزیم های هیستون داستیلاز تعلق دارد و اطلاعات کمی در مورد نقش و عملکرد پروتئین های hdac کلاس iv در این فرآیندها وجود دارد. به علاوه اینکه تاکنون هیچ مطالعه ای در مورد ژن hdac11 و نقش آن در تکامل عصبی دوران جنینی در جوجه انجام نشده است. هدف از این پروژه بررسی تغییرات احتمالی بیان این ژن در تکامل عصبی مغز جوجه طی دوران جنینی (prenatal) و پس از تولد (postnatal) می باشد. بدین منظور بافت های مغز جنین 14، 17 و 20 روزه ی جوجه و بافت های مغز جوجه بعد از تولد در روزهای 1، 5، 20 و 40 تهیه شد. با استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمرازی رونویسی معکوس (reverse transcription-pcr)و به دنبال آن واکنش زنجیره ای پلیمرازی کمی (real-time quantitative-pcr)، تغییرات بیان ژن hdac11 متعلق به خانواد? iv از آنزیم های هیستون داستیلازی در نقاط زمانی مهم تکوین مغز جوجه در دوران جنینی و پس از تولد در بافت کورتکس و همچنین بافت هیپوکامپ برای نخستین بار، در شرایط آزمایشگاهی (in vivo) اندازه گیری شد. نتایج این آزمایشات روند افزایشی بیان ژن hdac11 را طی تکوین جنینی و همچنین تکامل پس از تولد کورتکس و هیپوکامپ نشان داد که با بیشترین میزان بیان این ژن در روز 40 بعد از تولد در هردو بافت کورتکس و هیپوکامپ همراه بود. این روند افزایشی بیان، نشان دهنده ی نقش احتمالی این مولکول حفاظت شده ی جدید در تکوین بافت کورتکس و هیپوکامپ، هم در دوران جنینی و هم در دوران پس از تولد، در مغز جوجه باشد.

در این مطالعه به بررسی اثر میدان مغناطیسی بر کورتکس مغز در دوران جنینی پرداخته شد. موش باردار در معرض میدان مغناطیسی قرار داده شد. پس از انجام آنالیز و بررسی میزان پروتئین هایی که مهاجرت نورون ها را تنظیم می نمایند، مشاهده شد که میزان بیان پروتئین هایی که مهاجرت نورون ها را تنظیم می نمایند، افزایش می یابد. از اینرو احتمال این وجود دارد که میدان مغناطیسی موجب افزایش مهاجرت نورورن ها در طی مراحل تکوین کورتکس در دوران جنینی خواهد شد.

اندومتریوز یک بیماری مزمن است که مشخصه آن رشد بافت اندومتر در محلهای دیگری غیر از حفره ی رحمی است. cd44 یک گیرنده غشایی است که در چسبندگی و مهاجرت سلولها نقش دارد. پروتئین های غشایی اینتگرال زیادی از سطح به صورت پروتئولیتیکی توسط فرآیند ریزش اکتودومین ترشح می شوند و به این ترتیب پروتئین محلول ایجاد می شود. cd44 یکی از انبوه رسپتورهایی است که برای آنها فرآیند ریزش اکتودومین نشان داده شده است. هدف از این تحقیق تعیین سطح cd44 محلول در سرم بیماران مبتلا به اندومتریوز است. در این بررسی نمونه های سرم از افراد کنترل و بیمار جمع آوری شد و غلظت پروتئین کل و cd44 محلول با استفاده از روش های بیوره و الایزا اندازه گیری شد. تغییر معنی داری در غلظت کل پروتئین سرم بیماران نسبت به افراد کنترل مشاهده شد (p<0.001). همچنین غلظت سرمیcd44 محلول در بیماران مبتلا به اندومتریوز به طور معنی داری نسبت به افراد کنترل افزایش یافته است (p<0.001). از آنجائیکه cd44 در تمام نمونه های سرم دیده می شود می توان نتیجه گرفت که cd44 یک جزء ثابت سرم است و مسیر سیگنالینگ آن ممکن است در پاتوفیزیولوژی اندومتریوز نقش داشته باشد.

انسان به طوراجتناب ناپذیری در معرض میدان های الکترومغناطیس محیطی که توسط دستگاه های الکتریکی مختلف تولید می شوند قرار می گیرد. تمام ابزاز های الکتریکی که در طول روز مورد استفاده قرار داده می شوند میدان مغناطیسی تولید می کنند. اخیراً نگرانی های قابل توجهی در مورد تأثیر میدان های الکترومغناطیس ضعیف بر فرایند های سلولی از جمله تکثیر، تمایز، مرگ سلولی و مهاجرت سلولی ایجاد گردیده است. در این تحقیق تأثیر میدان مغناطیسی بر مهاجرت سلول های عصبی مورد مطالعه قرار داده شد. نورون ها و سلول های گلیالی در اپیتلیوم عصبی ایجاد می شوند و در طول زوائد سلول های گلیال شعاعی به صفحه قشری مهاجرت می کنند. ریلین، گلیکوپروتئینی است که توسط سلول های کاخال-رتزیوس در ناحیه حاشیه ای تولید می شود و به طور غیر مستقیم در هدایت مهاجرت نورون ها نقش دارد. dab-1، به عنوان سیگنال پایین دست ریلین در مسیر انتقال سیگنال تیروزین کینازی عمل می کند و در قرارگیری سلول ها در مکان مناسب طی تکوین مغز نقش دارد. در این تحقیق، تأثیر میدان الکترومغناطیس بر بیان ریلین و dab-1 در کورتکس مغز موش مورد بررسی قرار داده شد. نتایج حاصل از تکنیک ایمونوهیستوشیمی و وسترن بلات نشان داد که میدان الکترومغناطیس باعث افزایش بیان این پروتئین ها نسبت به گروه کنترل می شود. بنابراین نتیجه گرفته شد که میدان الکترومغناطیس با تغییر بیان reelin و dab-1 باعث تغییر مهاجرت سلول های عصبی در کورتکس مغز موش می شود.

مقدمه: درسالهای اخیر شاهد گزارشات زیادی از پیدایش ایزوله های انتروباکتر مقاوم به آنتی بیوتیکهای بتالاکتام هستیم. بتالاکتامازهای وسیع الطیف (esbls) از مهمترین مکانیسمهای مقاومت به این داروها محسوب میشوند. هدف از این مطالعه تعیین شیوع esbls در ایزوله های مقاوم، به روش double disk approximation test (ddat) وتعیین فراوانی ژن blaper-1 است. مواد و روش ها: 100ایزوله انتروباکتر از بیماران بستری در بیمارستانهای شهر قزوین جداسازی شده و با استفاده از روش (disk agar diffusion)dad از نظر وجود esbl غربالگری شده و سپس با استفاده از تست ddat تایید شدند. تمامی موارد فنوتیپی مثبت از نظر تولید esbl پس از استخراج dna با استفاده از پرایمرهای اختصاصی از نظر حضور ژن per-1 bla با استفاده از آزمون pcr مورد بررسی قرار گرفتند. نتایج: در مجموع 90 ایزوله غیر حساس به یکی از آنتی بیوتیک های غربالی گزارش شدند که از این میان 54 ایزوله (60%) تولید کننده ی esbls بودند. ازمیان 54 ایزوله فوق الذکر پس از انجام pcr، 4 ایزوله (7%) حامل ژن per-1 bla تشخیص داده شدند. نتیجه گیری: با توجه به آمار بالای شیوع esbls ، اعمال راهکارهای مناسب درمانی وکنترل عفونت در بخشهای مختلف بیمارستان ضروری است.

سرطان مری که هشتمین سرطان شایع گسترده در جهان است می تواند به دو گروه اصلی بافتی یعنی کارسینومای سلولهای سنگ فرشی مری و آدنوکارسینومای مری تقسیم شود و اغلب در مری بارت دیده میشود. مولکولهای چسبندگی سلولی نقش مهمی را در ایجاد سرطان مری دارند. e-کادهرین یک پروتئین اینتگرال غشایی وابسته به کلسیم است. e-کادهرین در هر مرحله آغاز و پیشرفت تومور نقش دارد. انواعی از پروتیئن های اینتگرال غشایی از جمله e-cadherin می تواند با پروتئولیز از دو لایه لیپیدی آزاد شده و پروتیئن های کوتاه و حلال ایجاد کند. گیرنده های فرم محلول کوچکتر هستند و با کاهش میل ترکیبی قادر به اتصال به لیگاند می باشند. مطالعات اخیر ارتباط بین e-cadherin و سرطان مری را نشان داده اند. هدف از این مطالعه تعیین غلظت e-کادهرین محلول soluble e-cadherin (s-e-cad) در بیماران مبتلا به سرطان مری در ایران است. نمونه های مورد استفاده در این بررسی که شامل 15 نمونه ی کنترل، 18بیمار تازه تشخیص داده شده، 18 بیمار شیمی درمانی شده بودند، از آبان ماه 1390 تا مرداد 1391 جمع آوری شدند. نمونه های سرم از افراد سالم و بیماران مبتلا به سرطان مری تهیه شد و میزان پروتئین تام به کمک روش بیوره و میزان غلظت s-ecad به کمک روش الایزا اندازه گیری شد. تفاوت قابل ملاحظه ای در میزان پروتئین تام افراد بیمار در مقایسه با افراد کنترل مشاهده نشد و نتایج نشان داد که در سرم بیماران مبتلا به سرطان مری غلظت s-ecad نسبت به گروه شاهد نرمال بیشتر شده بوده است. نتایج این مطالعه نشان میدهد که s-ecad ترکیب ثابت سرم انسان می باشد. همچنین نتیجه گیری شده است که تغییرات s-ecad در سرم ممکن است با پاتوفیزیولوژی سرطان مری مرتبط باشد.

جانورشناسان گاومیش را به عنوان دام آینده معرفی کرده و ادعا می کنند که نسبت به سایر دام ها از پتانسیل و سودمندی بیشتری برخوردارند. گاومیش های رودخانه ای، نقش مهم و تاثیرگذاری در اقتصاد خانواده های روستایی بازی می کنند. توانایی این جانوران در تولید شیر، گوشت و همچنین نیروی کار آنها سبب پرورش این دام در مناطق روستایی شده است. در این پژوهش، سیتوژنتیک جمعیت گاومیش های مازنی در مقایسه با جمعیت گاومیش های آذری مورد مطالعه قرار گرفت. نمونه های خونی از ده ( 5 نر و 5 ماده) گاومیش مازنی و سی ( 15نر و 15 ماده) گاومیش آذری جمع آوری شد. گاومیش های مازنی متعلق به استان مازندران و گاومیش های آذری متعلق به استان های آذربائیجان غربی و شرقی و اردبیل هستند. نمونه های خونی در دمای 37 درجه به مدت 72 ساعت و در حضور فیتوهماگلوتینین کشت داده شدند و گستره های متافازی بر روی لام تهیه گردید. از گیمسا برای رنگ آمیزی کروموزوم ها استفاده شد. گاومیش مازنی و آذری کاریوتایپ مشابه با عدد دیپلوئید 2n = 50 را نشان دادند. تعداد بازوان (nf) در جنس نر و ماده، 60 بدست آمد. انواع کروموزوم شامل 10 ساب متاسانتریک / متاسانتریک و 40 تلوسانتریک بوده که کروموزوم x بزرگترین کروموزوم تلوسانتریک و کروموزوم y یکی از کوچکترین کروموزوم های تلوسانتریک بدست آمد. طول نسبی کروموزوم ها در گاومیش مازنی، بین 17/2 تا 20/7 و در گاومیش آذری بین 21/2 تا 55/6 متغیر بود. همه کروموزوم های هر دو جمعیت طبیعی بودند. فرمول کاریوتایپی گاومیش های مازنی و آذری بصورت زیر می باشد : 2n (50) = 4m + 6sm + 38t + sex chromosome بنابراین، گاومیش های مازنی و آذری هر دو رودخانه ای هستند و نتایج به دست آمده از این تحقیق نشان می دهد که هیچ تفاوتی بین کاریوتایپ گاومیش های مازنی و آذری وجود ندارد.

در روز 18 جوجه کشی 400 عدد تخم مرغ نطفه دار سویه گوشتی راس 308 وزن کشی شده و به 4 گروه آزمایشی با توزیع وزنی مشابه در قالب طرح کاملا تصادفی تقسیم شدند. هر گروه آزمایشی شامل 4 تکرار و هر تکرار شامل 25 عدد تخم مرغ بود. به مایع آمنیوتیک هر تخم مرغ یک میلی لیتر از محلول های آزمایشی تزریق شد. گروه شاهد فاقد ماده تزریقی و محلول های آزمایشی مورد استفاده شامل، 1 گرم در لیتر بتا هیدروکسی بتا متیل بوتیرات در محلول 5 گرم در لیتر کلرید سدیم، 150 گرم در لیتر گلوکز در محلول 5 گرم در لیتر کلرید سدیم، و محلول 5 گرم در لیتر کلرید سدیم. پس از تفریخ، جوجه ها شمارش و توزین شده و به سالن پرورش منتقل و تا روز 42 پرورش داده شدند. عملکرد واحدهای آزمایشی شامل افزایش وزن و خوراک مصرفی به صورت هفتگی ثبت و ضریب تبدیل نیز محاسبه گردید. گلوکز و بتا هیدروکسی بتا متیل بوتیرات مورد استفاده در این آزمایش درصد جوجه درآوری را کاهش داد(05/0p<). تزریق گلوکز و بتا هیدروکسی بتا متیل بوتیرات به تخم مرغ ها در مقایسه با گروه شاهد وزن بدن جوجه های تفربخ شده و نسبت وزن بدن جوجه های تفربخ شده به تخم مرغ های نطفه دار را افزایش داد(05/0p<). تزریق هر یک از مواد مورد استفاده در این آزمایش اثر معنی داری بر ضریب تبدیل خوراک نداشت)05/0p>.). تزریق بتا هیدروکسی بتا متیل بوتیرات سبب افزایش طول و مساحت پرزها ی روده نسبت به گروه شاهد در روز 21 و 42 بعد از تفریخ شد. (05/0p<). نتایج این مطالعه نشان داد که تزریق گلوکز و بتا هیدروکسی بتا متیل بوتیرات قابلیت بهبود برخی فراسنجه های عملکردی و ریخت شناسی جوجه های گوشتی را دارد.

اگریکن به عنوان پروتیو گلیکان تجمعی بزرگ یکی از اجزا ساختمانی مهم دیسک بین مهره ای را تشکیل می دهند. اگریکن سبب ایجاد مقاومت در برابر فشار وارده بر دیسک های بین مهره ای می گردد. این عمل مرتبط با ساختار اگریکن بویژه تعداد زیاد زنجیره های کند روییتین سولفات است که بر روی پروتیین مرکزی قرار گرفته اند.زنجیره های کندروتیتین سولفات در دوناحیه اتصالی از پروتیین مرکزی اگریکن قرار گرفته اند که دومین های csi و cs2 نامیده می شوند. ژن اگریکن انسان بر روی کروموزوم 15q26 واقع شده و شامل 19 اگزون با اندازه ای بین 77bp تا 4224 bp می باشد در انسان ناحیه ای از ژن اگریکن که دومین csi را کد می کند دارای چندشکلی اندازه ای است که نتیجه آن وجود تنوع در مقدار کندروییتین سولفات اگریکن افراد مختلف می باشد. این پدیده سبب می شود تا ویژگی های عملکردی اگریکن در افراد مختلف متفاوت شود. به گونه ای که افردی با ساختار اگریکن نامناسب جهت ابتلا به بیماری تحلیل دیسک بین مهره ای مستعد تر باشند. در این تحقیق تعداد 43 نفر مورد بررسی قرار گرفتند. dna این افراد توسط کیت مخصوص استخراج شد. ژن مربوط به دومین csi با استفاده از پرایمرهای الیگو نوکلیوتیدی اختصاصی در روش pcr تکثیر یافت نتایج این تحقیق نشان داد که تعداد افراد بیمار دارای دومین بلندتر شامل 13 نفر (26/28%) برای الل 27 و 7 نفر (21/15%) برای الل 28 هستند. همچنین مقایسه افراد بیمار و سالم نشان داد که تعداد افراد سالم دارای دومین csi و بیماری تحلیل دیسک مشاهده نگردید. دلیل این امر را می توان عواملی نظیر امکانات و روش زندگی نحوه تغذیه افراد اعم از نوع مواد خوراکی مشروبات و حتی کشیدن سیگار و بالاخره میزان بروز پدیده مرگ سلولی در سلولهای ماتریکس خارج سلولی دیسک افراد دانست که به شرایط کاری و محل فعالیت آنها بر می گردد.

اندومتریوز یک بیماری مزمن است که از طریق ظهور بافت اندومتر در خارج از حفره رحم شناسایی می شود. متداول ترین علائم این بیماری شامل درد شدید لگن، قاعدگی دردناک و ناباروری می باشد. این بیماری 10-3 درصد از زنان را در سن تولید مثلی تحت تاثیر قرار می دهد. اندومتریوز به عنوان یک بیماری پیچیده در نظر گرفته می شود که در اثر برهمکنش متقابل بین فاکتورهای محیطی و ژنتیکی ایجاد می شود. اندومتریوز یک بیماری وابسته به استروژن است، پلی مورفیسم های ژنتیکی موجود در ژن هایی که در متابولیسم دیوکسین و استروئید های جنسی دخالت دارند ممکن است با افزایش خطر ابتلا به بیماری اندومتریوز مرتبط باشند. ژن cyp2c19 یکی از آنزیم های مرحله i سم زدایی را کد می کند که در متابولیسم گزنوبیوتیک ها و همچنین در سنتز استروئید ها نقش دارد. هدف پژوهش حاضر بررسی ارتباط بین پلی مورفیسمrs11592737 ژن cyp2c19با بیماری اندومتریوز درجمعیت ایران بود. این مطالعه شامل : 100 بیمار مبتلا به اندومتریوز و 100نفر در گروه شاهد بود. dna ژنومی کلیه افراد از لوکوسیت های خون محیطی به روش نمک اشباع شده استخراج شد و با استفاده از روش arms-pcr آنالیز گردید. در این تحقیق، توزیع ژنوتیپ های ژن cyp2c19 تفاوت معنی داری را در بیماران مبتلا به اندومتریوز و افراد شاهد نشان داد .(p=0.002) فراوانی الل a ژن cyp2c19 در بیماران مبتلا به اندومتریوز بیشتر از افراد سالم بود (p=0.02, or=1.63, 95%ci1.08-2.44) . با مقایسه مرحله های اندومتریوز با فراوانی اللی، هیچ ارتباط معنی داری بین فراوانی اللی و مرحله های اندومتریوز مشاهده نشد(p=0.59) به طور کلی این مطالعه پیشنهاد می کند که پلی مورفیسم rs11592737 ژن cyp2c19 باگسترش بیماری اندومتریوز در جمعیت ایران در ارتباط می باشد.

در این پایان نامه به بررسی انواع مدل های ریاضی سرطان پرداخته و مسئله تخمین پارامتر را مطرح می کنیم. روش های مختلف بهینه سازی از جمله روش جریمه ای و الگوریتم ژنتیک را مورد بررسی قرار داده و به مقایسه نتایج آنها برای حل مسئله تخمین پارامتر دستگاه های معادلات دیفرانسیل می پردازیم. در نهایت با ارائه یک روش ترکیبی، روشی کارا برای حل مسئله تخمین پارامتر مدل های مطرح در سرطان پیشنهاد و نتایج عددی مربوطهآورده شده است.

سرطان ریه بیماری است که در آن رشد بافت بدخیم در یک یا هر دو ریه ایجاد می شود. این بیماری یکی از شایع ترین علل مرگ وابسته به سرطان است که به طور معمول در سنین بالا رخ می دهد. یکی از مولکول هایی که در بسیاری از بدخیمی ها دخیل می باشد c-met گیرنده ی فاکتور رشد هپاتوسیت (hgf) است. c-met یک پروتئین سرتاسری غشا است که از دو زیرواحد، آلفا ( kda50) و بتا (kda145) که توسط پیوند دی سولفیدی بهم متصل شده اند، تشکیل شده است. در بسیاری از بدخیمی ها بیان بیش از حد c-met مشاهده شده است. پیام رسانی hgf/c-met در تکثیر و تمایز سلولی، تحرک، تغییر شکل سلول ها، رشد و نمو جنینی، ترمیم بافت و بهبود زخم نقش دارد. c-met هم مانند بسیاری از گیرنده های غشایی دیگر می تواند توسط پروتئازها و طی فرآیندی به نام ریزش جایگاه خارج سلولی به فرم محلول و پروتئین های کوچک تبدیل شود. ریزش جایگاه خارج سلولی در شرایط نرمال فیزیولوژیک اتفاق می افتد اما ممکن است در برخی بیماری های خاص افزایش یابد. هدف از این پژوهش بررسی غلظت کل پروتئین و c-met محلول در سرم خون افراد مبتلا به سرطان ریه و مقایسه با گروه کنترل است. برای این منظور ابتدا از افراد بیمار و سالم نمونه ی سرم تهیه کرده، سپس با استفاده از روش بیوره (buiret) غلظت کل پروتئین های موجود در سرم اندازه گیری شد. در نهایت میزان c-met محلول در نمونه ها را با روش الایزا محاسبه گردید. نتیجه ی این پژوهش تفاوت معنی داری را در میزان کل پروتئین نشان داد، همچنین مشخص شد بیان c-met محلول در سرم افراد مبتلا به سرطان ریه در مقایسه با افراد سالم دارای افزایش معنی داری می باشد. نتیجه گیری می شود که ریزش c-met احتمالاٌ یک شاخص عملی و منطقی در پتانسیل بدخیمی و پیشرفت تومور است و پیام رسانی hgf/c-met ممکن است در پاتوفیزیولوژی سرطان ریه دخیل باشد.

بیشتر از 15 درصد زوج ها با مشکلات ناباروری مواجه هستند. ناباروری به عنوان ناتوانی زوج ها در باردار شدن بعد از یک سال مقاربت جنسی بدون پیشگیری تعریف می شود. ناباروری در زنان علل گوناگونی دارد. یکی از مهم ترین علت ها، شکست در لانه گزینی است. برای یک لانه گزینی موفق، چندین فاکتور باید وجود داشته باشد. این فاکتورها شامل هورمون های استروئیدی، فاکتورهای رشد و سیتوکین ها هستند. در میان سیتوکین ها فاکتور مهار کننده لوکمیا (lif) یکی از گزینه های مهم است. lif یک عضو پلئوتروپیک از خانواده اینترلوکین-6 است که دارای وزن مولکولی 67-36 کیلودالتون می باشد. هدف از این مطالعه، بررسی پلی مورفیسم val64met lif در ارتباط با نتیجه لقاح مصنوعی است. این مطالعه شامل 50 زن نابارور و 50 زن سالم است. dna ی ژنومی از لوکوسیت های محیطی خون استخراج شد. سپس ژنوتیپ آن ها توسط واکنش زنجیره ای پلیمراز (as-pcr) تعیین شد. در نهایت، آنالیزهای آماری توسط نرم افزار medcalc انجام شد. فرکانس های مشاهده شده در ژنوتیپ های aa, ga, gg در زنان نابارور به ترتیب 26%، 74% و 0% و در افراد سالم به ترتیب 22%، 78% و 0% هستند. آنالیزهای آماری نشان دادند که هیچ تفاوتی بین دو گروه وجود ندارد (p>0.05). در واقع هیچ شواهدی ارتباط پلی مورفیسم val64met را در این جمعیت در ارتباط با ناباروری تایید نمی کند. بنابراین براساس این مطالعه ارتباط معنی داری میان پلی مورفیسم val64met با نتیجه لقاح مصنوعی در شمال ایران وجود ندارد.

بحث در خصوص اثرات میدان های الکترومغناطیس بر روی تکوین جنین در حال افزایش است. بسیاری از مطالعات به اثرات بیولوژیک میدان های الکترومغناطیس شامل تغییر اندازه تخم، آسیب های مغزی، باروری موش ماده، تکوین جنین، افزایش قطعه قطعه شدن dna بلاستوسیست ها، مهاجرت نورون و نورونزایی در سیستم عصبی مرکزی پرداخته اند. میدان الکترومغناطیس ممکن است سبب آغاز سرطان شود. بعلاوه مشخص شده است که بین آسیب شناسی و میدان الکترومغناطیسی ارتباطی وجود دارد مانند ارتباط آن با بیماریهای تحلیل رونده عصبی. در سیستم عصبی مرکزی الیگودندروسیت ها مسئول تولید میلین می باشند.olig1 بعنوان تنظیم کننده تکوین سلولهای پیش ساز الیگودندروسیت ها شناخته شده است. در این مطالعه اثرات میدان های الکترومغناطیس (50 هرتز و 1 میلی تسلا) بر ضخامت کورتکس مغز، الگوی الکتروفورزی و بیان olig1 در تکوین کورتکس مغز جنین جوجه بوسیله تکنیک های بافت شناسی، الکتروفورز و وسترن بلات مورد بررسی قرار گرفت. تخم مرغ ها در روزهای 14، 15 و 16 بعد از انکوباسیون در معرض میدان الکترومغناطیس قرار داده شدند سپس جنین های جوجه را در روز 19 بعد از انکوباسیون از تخم خارج کرده و کورتکس مغز آنها خارج گردید و مطالعه بر روی مورفولوژی و آنالیز پروتئینolig1 صورت گرفت. تغییر قابل توجهی در ضخامت کورتکس مغز جنین جوجه تحت میدان الکترومغناطیس در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد. الگوی الکتروفورزی عصاره های کورتکس مغز در گروه تحت میدان در مقایسه با گروه کنترل متفاوت بود. نشان داده شد که بیان olig1 در عصاره مغز نمونه هایی که کورتکس آنها تحت تیمار با میدان الکترومغناطیسی قرار گرفته بود در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت. در نتیجه میدان الکترومغناطیس بیان پروتئین در کورتکس مغز را تغییر می دهد. همچنین نتیجه گیری می شود که میدان الکترومغناطیس سبب تغییر الگوی الکتروفورز شده و بیان olig1 را کاهش می دهد. پس فعالیت الیگودندروسیت ها نیز کاهش می یابد که ممکن است در تشکیل میلین نقش داشته باشد.

ناباروری به ناتوانی بیولوژیکی یک شخص در بارداری گفته می شود. این ممکن است ناتوانی یک زن برای داشتن یک دوران حاملگی کامل نیز تعریف شود. ناباروری زنان علل متفاوتی دارد که یکی از مهمترین آنها شکست های لانه گزینی است. یکی از مهمترین وقایع لانه گزینی واکنشهای بین مولکولی است. فاکتور مهارکننده لوکمیا یک سیتوکین گلیکوپروتینی است که اولین بار بخاطر نقش تمایزی آن در تبدیل سلولهای لوکمی میلوئیدیm1 به ماکروفاژها در موش شناسایی شد. در اندومتریوم زنان سالم بیان lif و mrnaی آن همزمان با لانه گزینی افزایش می یابد. بلاستوسیت انسان mrna ی lifr وgp130 را نیز برای اتصال به اندومتر بیان می کند. هدف از این تحقیق بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم ژن گیرنده فاکتور مهارکننده ی لوکمیا(lifr) و نتیجه لقاح مصنوعی و انتقال جنین بوده است. در این مطالعه از 42 زن سالم (کنترل) و 42 زن نابارور نمونه خون تهیه گردید و dnaی ژنومی آن ها از سلولهای لوکوسیت خون استخراج و ژنوتیپ آنها با روش واکنشهای زنجیره پلی مرازی (pcr) و allele specific تعیین گردید. آنالیزهای آماری آن هم با استفاده از نرم افزار med calc با نسخه 12 انجام شد. فراوانی ژنوتیپی ,tt ,ct ,ccدر پلی مورفیسم -254 c/t در ژن lifr به ترتیب 5% و 95% و 0% در نمونه های نابارور بود. در حالیکه در نمونه های کنترل 14% و 72% و 14% بدست آمد. نتایج آماری ارتباط معناداری را بین پلی مورفیسمlifr -254 c/t و نتیجه لقاح مصنوعی در این دو گروه نشان نداد. بطور کلی نتیجه حاصل از این مطالعه نشان داد که ممکن است ارتباط معناداری بین پلی مورفیسم -254 c/t در ژن گیرنده ی فاکتور مهارکننده لوکمیا و نتیجه لقاح مصنوعی و انتقال جنین در زنان نابارور در جمیت شمال ایران وجود نداشته باشد. واژهای کلیدی: لانه گزینی، لقاح مصنوعی(ivf)،lifr، پلی مورفیسم ژنی

مطالعات زیادی در مورد اثرات زیستی الکترومغناطیس که نظیر تکثیر، تمایز، آسیب مغزی، قطعه شدن dna، مهاجرت نورونی و نوروژنز در سیستم عصبی مرکزی می باشد، وجود دارد. پروموتر مرگ مرتبط با bcl-2 (bad) یک عضو پرو آپوپتوتیکی از خانواده ی ژن bcl-2 می باشد که در آغاز آپوپتوزیس دخالت می کندbad . یک عضو از خانواده bh3می باشد که زیرگروهی از خانواده یbcl-2 است. این عضو برخلاف سایر اعضای خانواده ی bcl-2 شامل انتهای c گذرنده از غشا برای اعضای خارجی میتوکندری و هدف های پوشش هسته نمی باشد. بعد از فعال شدن، یک هترودایمر با پروتئین آنتی آپوپتوتیک تشکیل می گردد و از متوقف کنندگی آپوپتوزیس جلوگیری می کند. هدف از این مطالعه بررسی اثرات emf (hz 50 و mt 1) بر الگوی الکتروفورزی پروتئین و بیان ژن bad در قشر مخ جنین موش توسط وسترن بلات می باشد . 5 موش حامله از نژاد balb/c در دو گروه قرار گرفتند : گروه کنترلn=17 و گروه تحت میدان n=17 . موش های حامله در روزهای15 تا 17حاملگی به مدت 5 ساعت تحت تاثیر میدان الکترومغناطیس قرار گرفتند. موشها 6 ساعت بعد از آخرین روز قرارگیری در میدان بیهوش و تشریح شدند. الگوی الکتروفورزی و بیان ژن bad توسط الکتروفورز و وسترن بلات مورد مطالعه قرار گرفت. عصاره ی قشر مخ در ژل پلی آکریل آمید (page) با غلظت 5/ 12درصد قرار داده شد. باندهای موجود در ژل توسط دنسیتومتری آنالیز گردید. نتایج این مطالعه نشان داد که تغییرات قابل توجهی در الگوی الکتروفورزی نمونه های تحت میدان در مقایسه با نمونه های کنترل مشاهده گردید. همچنین نشان داده شد که بیان ژن bad در عصاره قشر مخ تحت میدان نسبت به کنترل افزایش یافته است. همچنین آپوپتوزیس با افزایش بیان ژن bad تحت تاثیر میدان الکترومغناطیس افزایش یافت.

مایع آمنیوتیک یک عامل ضروری برای تکوین جنین و بلوغ آن طی بارداری است. در بسیاری از مطالعات غربالگری سطح پروتئین های مایع آمنیوتیک، بعنوان نشانگر زیستی برای ناهنجاری های وابسته به بارداری تعیین می شود. آلفافیتوپروتئین، پروتئینی مهم در مایع آمنیوتیک و پلاسما است که توسط کیسه زرده و کبد طی دوران جنینی تولید می شود. طی دومین سه ماهه بارداری غلظت آلفافیتوپروتئین سرم جهت غربالگری سندرم دان بررسی می شود. انسان ها در جوامع مدرن در معرض تعداد بیشماری از میدان های الکترومغناطیسی قرار دارند. طبق گزارشات اخیر، میدان های الکترومغناطیسی باعث آسیب به dna و بیماری های نورولوژیکال می شوند. هدف از این پژوهش بررسی اثر میدان الکترومغناطیسی 1 میلی تسلا (50هرتز) بر الگوی الکتروفورزی پروتئین ها و بیان آلفافیتوپروتئین در مایع آمنیوتیک جنین موش بود. موش های باردار در روزهای بارداری 15 و 17 به مدت 5 ساعت داخل سولنوئید قرار داده شدند. موش ها 24 ساعت بعد از آخرین پرتوگیری کشته شدند. نمونه های مایع آمنیوتیک از موش های باردار در روزهای بارداری 16 و 18 بدست آمد. جهت جداسازی سلول های تخریب شده، نمونه مایع آمنیوتیک بلافاصله تحت سانتریفوژ در دور rpm12000 در دمای 4 درجه سانتی گراد به مدت 10 دقیقه قرار گرفت. الگوی الکتروفورزی و بیان نسبی آلفافیتوپروتئین توسط الکتروفورز و وسترن بلاتینگ مطالعه شد. الکتروفورز ژل -sdsپلی آکریل آمید با استفاده از ژل پلی آکریل آمید 5/12% انجام شد. باند های ژل تحت آنالیز دنسیتومتری قرار گرفت. تغییرات معنی داری در الگوی الکتروفورزی در نمونه های تیمار شده توسط میدان الکترومغناطیسی در مقایسه با گروه کنترل مشاهده گردید. همچنین بیان نسبی آلفافیتوپروتئین در نمونه های تیمار در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت. بنابراین می توان نتیجه گرفت که میدان های الکترومغناطیسی الگوی بیان پروتئین ها را در مایع آمنیوتیک با اثر بر بیان ژن شامل ژن آلفا فیتوپروتئین و/یا سد های خونی، تغییر می دهد.

چکیده سرطان پستان، دومین شکل شایع سرطان پس از سرطان ریه در جهان بوده و پنجمین علت شایع مرگ در اثر سرطان است. سرطان پستان، رشد مهار نشده ی سلول های غیر طبیعی است که در نواحی مختلف پستان ایجاد می شود. 90% از سرطان ها براثر متاستاز رخ می دهند و غلبه بر اتصالات سلولی بدن از جمله اتصالات محکم یکی از راه های ایجاد متاستاز می باشد. اوکلودین یک پروتئین سرتاسری غشایی می باشد که در محل اتصالات محکم وجود دارد. بدیهی است غلبه بر اتصالات محکم برای ایجاد متاستاز در سلول های سرطانی بسیار با اهمیت است. لذا هدف از این تحقیق بررسی میزان بیان اوکلودین در سرطان پستان انسان بود. در این تحقیق 30 بیمار مبتلا به سرطان پستان مراجعه کننده به انستیتوکانسر بیمارستان امام خمینی پس از اخذ رضایتنامه اخلاقی مورد بررسی قرار گرفتند. ابتدا استخراج rna کمی صورت گرفت و سپس با استفاده از رونویسی معکوس و pcr معمولی وreal time pcr بیان ژن اوکلودین در این بیماران مورد بررسی قرار گرفت. در 30 بیمار مورد بررسی، بیان این ژن در بیماران با گرید و stage بالاتر بیماری و رفتن به سوی تهاجم تومور و مرگ نسبت به حالت کنترل بالاتر رفته است. بنابراین افزایش بیان این ژن را می توان به عنوان یکی از فاکتورهای تاثیر گذار، در تبدیل بافت به سمت سرطانی شدن بدانیم زیرا بیان این فاکتور در افرادی با گرید و stage بالاتر بیماری و رفتن به سوی تهاجم تومور و مرگ، نسبت به حالت کنترل بالاتر رفته است. کلید واژه ها: سرطان پستان، بیان، اوکلودین

به منظور بررسی اثرات تزریق پیریدوکسین، متیونین و ترکیب آنها در تخم مرغ های مادر گوشتی بر میزان جوجه درآوری، وزن جوجه یکروزه و صفات تولیدی این مطالعه انجام شد. در روز 18 جوجه کشی، 400 عدد تخم مرغ بارور از مرغ مادر گوشتی سویه راس 308 توزین و در قالب طرح کاملا تصادفی در 5 گروه آزمایشی با 4 تکرار و هر تکرار شامل 20 عدد تخم مرغ تقسیم شدند. تیمارها شامل کنترل منفی (negative control: nc)، کنترل مثبت (positive control: pc)، تزریق 5/0 میلی لیتر ویتامین پیریدوکسین ( b6)، تزریق 5/0 میلی لیتر متیونین (met)، تزریق 5/0 میلی لیتر پیریدوکسین به همراه متیونین (b6+met) بودند. پس از تفریخ، جوجه ها شمارش، توزین و به سالن پرورش منتقل و تا روز 42 پرورش یافتند. از عملکرد واحد های آزمایشی شامل افزایش وزن و خوراک مصرفی به صورت هفتگی رکورد برداری و ضریب تبدیل غذا نیز محاسبه گردید. نتایج حاصل از این آزمایش نشان داد که تزریق محلول های مورد آزمایش به داخل مایع آمنیوتیک در روز 18 انکوباسیون بر میزان جوجه درآوری، وزن جوجه یکروزه تأثیر معنی داری نداشت (05/0<p)، اما از نظرخوراک مصرفی در سن 3-0 هفتگی بین تیمار b6+met باعث بهبود خوراک مصرفی نسبت به تیمار pc شده بود (05/0>p). اثر محلول های مورد آزمایش بر صفات لاشه تاثیری نداشت(05/0<p).استنتاج نهایی این است که تزریق ویتامین پیریدوکسین، متیونین و ترکیب آنها بر درصد جوجه درآوری، وزن جوجه یکروزه، ضریب تبدیل خوراک و صفات لاشه تفاوت معنی داری نداشت، اما روی میانگین خوراک مصرفی و افزایش وزن دارای تفاوت معنی داری بود.

سرطان سینه شایع ترین سرطان در میان زنان در جهان است. یکی از روش ها برای تشخیص سرطان سینه شناسایی نشانگرهای مرتبط به تومور است. موسین1 (muc1)، یک آنتی ژن مرتبط به تومور، گلیکوپروتئین غشایی است که توسط سلولهای اپی تلیال طبیعی بیان می شود و توسط کارسینوماهای با منشاء اپی تلیال بیانش افزایش می یابد. همچنین گیرنده فاکتور رشد اپیدرمال-2 (her2/erbb-2) متعلق به یکی از چهار عضو خانواده تیروزین کیناز نوع یک است که بیان بیش از حد آن با درجه بدخیمی سرطان سینه همراه است. این مطالعه به منظور تجزیه و تحلیل بیوانفورماتیکی و طراحی یک پروتئین کایمریک نوترکیب حاوی آنتی ژن هایmuc1 وher2 برای بیان در میزبان پروکاریوتی e. coli)) به عنوان ابزار تشخیص سرطان پستان انجام شد.توالی های ایمنوژنیکmuc1 وher2 استخراج شد و توسط لینکر به یکدیگر متصل شدند. ساختار کایمریک توسط نرم افزارهای بیوانفورماتیک تجزیه و تحلیل شد. بهینه سازی، خالص سازی و ارزیابی بیان پروتئین کایمریک با استفاده از روش های وسترن بلات، الایزای غیر مستقیمi-elisa) ) و ایمونوهیستوشیمی (ihc) انجام شد. نتایج نشان دادند که ساختار کایمریک، دارای پایداری مناسب و دومین های ایمونوژن که در معرض قرار گرفته اند. وکتورpet-28a حاوی ژن کایمریک، بیان در سطح بالایی داشته است. پروتئین کایمریک نوترکیب با استفاده از وسترن بلات تایید شد و با استفاده از روش هایi-elisa و ihc مورد ارزیابی قرار گرفت.پس از آن پپتیدهای ترکیبی muc1 و her2، می توانند به عنوان آنتی ژن های پوششی در i-elisa برای تشخیص آنتی بادی ها بر علیه muc1 یا her2 در سرم انسانی مورد استفاده قرار گیرند.

بر اساس آخرین مطالعات انجام گرفته حدود 50 تا 80 میلیون نفر در دنیا از مشکل ناباروری رنج می برند. ناباروری به عدم قابلیت در بچه دار شدن گفته می شود و زوجی را که پس از دو سال مقاربت جنسی بدون لوازم پیشگیری کننده از باروری، موفق به بچه دار شدن نشوند را نابارور گویند. ناباروری در زنان دلایل زیادی دارد، اما یکی از مهمترین آنها نقصان در فرآیند لانه گزینی است. طی فرآیند لانه گزینی میانکنش های مولکولی زیادی رخ می دهد. ماتریکس متالوپروتئیناز-9 (mmp9=matrix metalloproteinase 9) خانواده ای از اندوپپتیدازهای حاوی روی می باشد که قابلیت تجزیه تمام اجزای ماتریکس خارج سلولی (=extracellular matrix ecm) را در اندومتر دارد. زمانی که نقصی در عملکرد پروتئین mmp9 ایجاد شود فرایند لانه گزینی ممکن است دچار مشکل شود. پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی دارای عملکردی بنام -1562c/t در ناحیه پروموتری ژن mmp9 وجود دارد که مشخص شده که قابلیت تاثیر گذاشتن بر بیان ژن مذکور را بصورت اختصاص آلل دارد. این مطالعه به ارزیابی رابطه بین ژنوتیب مادری پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی -1562c/t و نتیجه لقاح مصنوعی و انتقال جنین در زنان نابارور در شمال کشور میپردازد. این مطالعه شامل 41 زن بیمار (n= 41) بوده و همچنین 49 زن سالم که حداقل یک فرزند سالم داشته اند بعنوان گروه کنترل در نظر گرفته شدند (n=49) فرایند ژنوتایپینگ برای snp -1562c/t از ژن mmp9 به کمک pcr-rflp صورت گرفته است. محاسبات آماری به کمک نرم افزار medcalc نسخه 12 صورت گرفت. آنالیز آماری تفاوت چندانی را در میزان پراکندگی آللی و ژنوتیپی بین جمعیت بیمار و سالم نشان نداد (فراوانی آللی در گروه بیمار c= 85.36% و t= 14.63% در گروه کنترل c= 83.67% و t= 16.32%) ( فروانی ژنوتیپی در گروه بیمار cc= 73.46، ct= 20.4 و tt= 6.12 و در گروه کنترل cc= 73.17، ct= 24.39 و tt= 2.43). بنابراین رابطه ای بین snp -1562c/t در ژن mmp9 و نتیجه لقاح مصنوعی و انتقال جنین در این جمعیت دیده نشده است. مطالعات بیشتر در جمعیت های دیگر پاسخ روشنی به وجود رابطه بین پلی مورفیسم -1562c/t و نتیجه لقاح مصنوعی و انتقال جنین در زنان نابارور می دهد.

مطالعات نشان داده اند که بیان فاکتورهای فیبروبلاستی در سرطان های مختلف افزایش می یابد و احتمالا نقش موثری را در متاستاز بازی می کنند. بر این اساس مطالعه حاضر به بررسی میزان بیان فاکتورهای فیبروبلاستی ویمنتین و فیبرونکتین در بافت های توموری پستان و ارتباط آن ها با تهاجم و متاستاز می پردازد. این مطالعه به صورت نمونه گیری تصادفی، روی 30 بیمار مبتلا به سرطان پستان که برای جراحی به انستیتو کانسر مجتمع بیمارستانی امام خمینی مراجعه کرده بودند، انجام گرفت. بافت های تازه طبیعی و توموری تهیه و در دمای -80 درجه سانتیگراد نگهداری شدند. پس از دریافت بافت تومور، ابتدا 100 mg بافت توسط تیغ بیستوری تکه تکه شد و سپس به کمک دستگاه هموژنایزر بافت به طور کامل هموژن شد و پس از استخراج rna، ساخت cdna صورت گرفت. سپس به روش real-time pcr، میزان بیان فیبرونکتین و ویمنتین در هر یک از نمونه ها اندازه گیری شد. این اطلاعات بدست آمده با دیگر اطلاعات بالینی بیمار در نرم افزارspss و با استفاده از روش آماری t-test مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. میزان بیان ژن های ویمنتین و فیبرونکتین در بافت های توموری نسبت به بافت نرمال افزایش معنی داری نشان داد (p<0.05). همچنین بیان این دو ژن باgrade بیماری ارتباط معنی داری نشان دادند (p<0.0.5). بیان ژن ویمنتین با stage و اندازه تومور ارتباط معنی داری را نشان نداد، در مقابل بیان ژن فیبرونکتین با افزایش stage و سایز تومور به طور معنی داری افزایش یافت (p<0.05). افزایش بیان این دو ژن در تومورها نسبت به بافت نرمال، با توجه به مکانیسم های ذکر شده این دو ژن در مهاجرت و تهاجم این احتمال را بوجود می آورد که ویمنتین و فیبرونکتین را به عنوان ژن های دخیل در فرآیند تبدیل اپیتلیال به مزانشیم (emt) بتوان جهت ارزیابی متاستاز به کار برد. بعلاوه شاید بتوان آن ها را به عنوان مارکر پیش بینی و تشخیصی در سرطان پستان معرفی کرد.

ژن sry، ژن تعیین جنسیت بر روی کروموزوم y است. این ژن بدون اینترون، نوعی فاکتور رونویسی را کد می کند که عضوی از خانواده ژنی sox9 (sry-like box) از پروتئین های متصل شونده به dna است. این پروتئین یک فاکتور ایجاد بیضه (tdf) است و پروتئین sry نامیده می شود که باعث تعیین جنسیت به سمت جنس مذکر می گردد. جهش در این ژن منجر به ایجاد جنس مونث xy مبتلا به سندرم swyer می گردد و جابجایی قسمتی از کروموزوم y که شامل این ژن است و قرار گیری آن در کروموزوم y باعث ایجاد سندرم مذکر xx می گردد. در دوران بارداری، سلولهای اولیه غده جنسی که در ابتدای مسیر ادراری تناسلی قرار دارند توانایی این را دارند که هم سلولهای مذکر و هم سلولهای مونث را ایجاد کنند.sry با فعال نمودن فاکتورهای رونویسی مختص جنس مذکر تمایز بیضه را آغاز می نماید و تمایز بیضه باعث می شود که این سلولها تمایز یافته و تکثیر شوند. sry این عمل را با افزایش بیان sox9 انجام می دهد که یک فاکتور رونویسی دارای ناحیه متصل شونده به dna است که بسیار شبیه به ناحیه متصل شونده به dna در sry است. sox9 نیز باعث افزایش رونویسی فاکتور رشد فیبروبلاست 9(fgf9) می شود که برای تمایز صحیح سلول سرتولی می گردد. ژن sry ممکن است از مضاعف شدن ژن sox3 که ژنی بر روی کروموزوم x است وعضوی از خانواده sox می باشد ایجاد شده باشد. هدف از این مطالعه ، بررسی جهش های ژن sry در مردانی است که اختلال هویت جنسی دارند. نمونه خون محیطی 20 مرد دارای اختلال هویت جنسی جمع آوری شد. dna ژنومی از لکوسیت ها استخراج گردید و بررسی جهش ژن sry توسط pcr و تعیین توالی مستقیم انجام گردید. در بررسی توالی sry هیچگونه جهشی مشاهده نشد. این نشان می دهد که جهش ژن sry با اختلال هویت جنسی مردانه ارتباطی ندارد.

سقط خود بخودی طبق تعریف سازمان بهداشت جهانی ختم حاملگی یا تولد نوزاد کمتر از 500 گرم قبل از هفته بیستم حاملگی تعریف شده است .از جمله فاکتور های شناسایی شده در سقط آنومالی¬های کروموزومی والدین، فاکتورهای فیزیولوژیکی رحم مادر،عفونتها،فاکتورهای محیطی،مثل استعمال الکل و سیگار و علل ژنتیکی را میتوان نام برد. از جمله علل ژنتیکی میتوان به تاثیر برخی از پلی¬مورفیسم های ژنتیکی در این بیماری اشاره کرد. ژن vegf از جمله ژن¬های کلیدی و مهم در رگ¬زایی است. از طرف دیگر در طی تشکیل جفت رگ¬زایی انجام می¬گیرد. بنابراین تغییرات در فاکتور رشد رگ¬زایی اندوتلیالی می¬تواند عاملی در سقط باشد. اخیراً در بررسی¬ها نشان داده¬اند که میزان vegf در طی بارداری در زنان افزایش می-یابد و بلافاصله پس از اتمام بارداری کاهش می¬یابد. هدف از این تحقیق بررسی شش پلی¬مورفیسم ژن vegf و ارتباط آن دو با سقط جنین در زنان استان آذربایجان¬شرقی می¬باشد. به ¬این منظور از 50 زن مبتلا به بیماری سقط مکرر و 50 زن سالم بدون سابقه سقط نمونه خون جمع آوری شد. dna ژنومی از لوکوسیت¬های خون محیطی استخراج گردید. از روش sequencing محصولاتpcr جهت تعیین ژنوتیپ افراد بیمار و کنترل مورد استفاده قرار گرفت. نتایج بدست آمده نشان¬دهنده عدم تفاوت معنی¬دار در فراوانی ژنوتیپ rs3025033 ([ci], 0.296-1.661 p=0.43) و ([ci],0.769-5.419 p=0.14) rs3025035 وrs114074122 ([ci], 0.984-1.102 p=0.15) و ([ci], 0.942-1.020 p=0.31) rs3025034 وrs3025032 ([ci], 0.954-3.633 p=0.06 وrs182288251 در بین دو گروه بود . بنابراین یافته¬های ما از این فرضیه که ژنوتیپ rs3025033 rs3025035 ،rs3025032 ،rs3025034 ،rs114074122و rs182288251با افزایش سقط همراه است حمایت نمی¬کند. اگر چه مطالعات بیشتر در مورد ژن vegf و عملکرد بیولوژی آن در جهت درک بهتر نقش این ژن در سقط مورد نیاز است .

گلوتاتیون s-ترانسفراز، ابرخانواده¬ی ژنی از آنزیم¬های سم¬زدای پلی¬مورفیک هستند که در متابولیسم تعداد زیادی از مواد سرطان¬زای بالقوه نقش دارند. به منظور بررسی ارتباط بین پلی¬مورفیسم¬ در gsts (gstt1، gstm1 و gstp1) و بازال سل کارسینوما، 50 فرد بیمار مبتلا به سرطان bcc و 50 فرد سالم مورد مطالعه قرار گرفتند.. فراوانی ژنوتیپ نول gstm1 در بیماران و گروه کنترل به ترتیب 34% و 6% بود و بنابراین فراوانی آن در افراد بیمار در مقایسه با گروه کنترل بیشتر بود p=0.002, odds ratio (or)=8/07, 95%confidence interval] [(95%ci)=2/19-29/78. فراوانی کل ژنوتیپ gstt1 null در بیماران در مقایسه با گروه کنترل بیشتر بود (34% در مقایسه با 12%)[p=0.01, or= 3.78, 95%ci=1.34-10.63] . در ژنوتیپ gstp1، فراوانی ژنوتیپ ile/val و آلل val در گروه بیمار بیشتر از گروه کنترل بود (به ترتیب شامل76% در برابر 20% برای ژنوتیپ ile/val و38% در برابر 10% برای آلل val) و مقادیر [p=0.0001, or=12.67%, 95%ci=4.90-32.73] برای ژنوتیپ ile/val و مقادیر p=0.001,] [or=5.52, 95%ci=2.56-11.89] برای آلل val حاصل گردید.

سرطان کولورکتال که بنام سرطان کولون، سرطان رکتال یا سرطان روده نیز نامیده می شود ناشی از رشد سلولی کنترل نشده در کولون، رکتوم یا در آپاندیس. علایم سرطان کولورکتال معمولاً شامل خونریزی رکتال و آنمی می باشد که در بعضی اوقات با کاهش وزن و تغییراتی در عادتهای روده هستند. غربالگری در کاهش میزان مرگ و میر ناشی از سرطان کولورکتال موثر بوده و پیشنهاد می شود که در سن 50 سالگی شروع و تا زمانیکه شخص به 75 سالگی می رسد ادامه یابد. سرطان روده متمر کز معمولاً از طریق کولونوسکوپی تشخیص داده می شود. چنین برآورد شده که در سرتاسر جهان 23/1 میلیون موارد جدید سرطان کولورکتال از لحاظ بالینی تشخیص داده شده و هرساله 608000 نفر به خاطر آن جان خود را از دست می دهند. فاکتورهای رشد از جمله فاکتور رشد اپیدرمال نقشی کلیدی در پیشرفت سرطان کولورکتال ایفا می کنند. egf انسان یک پروتئین da 6045 با 53 رسوب آمینو اسیدی و سه پیوند سولفید داخل مولکولی می باشد. egf از طریق پیوند با میل ترکیبی بالا با گیرنده فاکتور رشد اپیدرمال (egfr)بر روی سطح سلول فعال شده و تحریک کننده فعالیت پروتئین تیروزین کیناز گیرنده می باشد. فعالیت تیروزین کیناز به نوبه خود آغاز یک مسیر انتقال سیگنال می باشد که موجب انواع تغییرات بیوشیمیایی در داخل سلول، افزایش تجزیه مواد قندی و سنتز پروتئین وافزایش بیان ژنهای خاص از جمله ژن egfrمی شود که نهایتاً منجر به سنتز dna و تکثیر سلولی می گردد. بسیاری از پروتئین ها از لحاظ تجزیه ای از طریق فرآیند معروف به ریزش بخش خارجی از سطح آزاد می شوند. تعداد زیادی از پروتئین تراغشایی از جمله egfr می توانند بوسیله پروتئولیز بصورت محلول از دو لایه لیپید آزاد شوند. هدف از این تحقیق تعیین غلظت کل پروتئین و تعیین غلظت egfr قابل حل (segfr) در سرم بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال از طریق الایزا (= elisa enzyme liked immunsorbamt assay ) می باشد. هیچ تغییر قابل توجهی در غلظت کل پروتئین در سرم بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال در مقایسه با گروه تحت کنترل مشاهده نشد. همچنین مشخص شده که غلظت سرم segfr در بیماران مبتلا به سرطان کولون نسبت به گروه تحت کنترل بالاتر بوده است. داده های این تحقیق نشان می دهند که segfr بخشی از سرم انسان است و سطوح بالای سرم segfr می تواند تا حدی با پاتوفیزیولوژی سرطان کولورکتال مرتبط باشد.

سرطان کولورکتال در کشور های توسعه یافته بسیار رایج بوده و سومین سرطان شایع در بین مردان و دومین سرطان شایع در بین زنان در سراسر جهان می باشد. شواهد بالینی و مولکولی پیشنهاد می دهند که چندین مسیر برای ابتلا به سرطان کولورکتال وجود دارد. ژن های زیادی در شروع و پیشرفت سرطان کولورکتال درگیرند. ژن ubc9 نقش مهمی در سرطان کولورکتال دارد. ژن ubc9 کد کننده پروتئین کوچک تغییر دهنده وابسته به یوبی کوئیتین (sumo) می باشد. خانواده پروتئین های sumo با اتصال کووالانسی به سایر پروتئین ها به عنوان یک تغییر دهنده پس از ترجمه عمل می کنند. sumo تغییر دهنده پروتئین هایی است که در فرایندهای گوناگون سلولی از جمله تنظیم رونویسی، انتقال هسته ای، حفظ تمامیت ژنوم و گسترش سرطان شرکت دارند. تنوع ژنتیکی ممکن است بر بیان و فعالیتubc9 اثر گذاشته و در پیشرفت تومورهای کولورکتال تاثیر داشته باشد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن ubc9 و خطر بروز سرطان کولورکتال در جمعیت شمال ایران می باشد. در این مطالعه موردی شاهدی 115 نمونه مبتلا به سرطان کولورکتال و102 نمونه شاهد با استفاده از روش pcr-rflp مورد بررسی قرار گرفتند. فراوانی ژنوتیپ cc، ct و ttدر نمونه های شاهد 12/44%، 50% و 88/5% و در نمونه های بیماران 43/50%، 13/39% و 44/10% بود(p=0.19). فراوانی آلل t و c در نمونه های شاهد 31% و 69% و در نمونه های بیماران 30% و 70% (p=0.92)بود. تفاوت معنی داری در فراوانی اللی و ژنوتیپی بین دو گروه مشاهده نشد. نتایج ما پیشنهاد می کند که تنوع ژن ubc9 در ایجاد سرطان کولورکتال نقش ندارد.

ناباروری به معنی عدم توانایی در بارداری بعد از12 ماه مقاربت بدون پیشگیری را می گویند باتوجه به آمارسازمان بهداشت جهانی ناباروری در 8 تا 12 درصد زوجین در سنین بارداری (15 تا 49 سال) درسراسرجهان اثرمی گذارد. نقص درکاشت رویان یک عامل مهم ناباروری در زنان است که در پروسه روشهای کمک ناباروری قراردارند. فعل انفعالات مولکولی زیادی در فرآیندلانه گزینی وجود دارد. مطالعات اخیر نشان داده که آنزیم سیکلواکسیژناز 2 (cox2) که در بیوسنتز پروستاگلاندین ها نقش دارد و نقش مهمی را درمکانیسم لانه گزینی بازی می کند. هدف از این تحقیق بررسی رابطه معنی دار بین پلیمورفیسم 765g>c در ژن سیکلواکسژناز 2 نتیجه لقاح آزمایشگاهی در زنان ناباروراستان گیلان است. این بررسی شامل40 بیمار مبتلا به ناباروری و 40 شخص سالم داوطلب می باشد. dna ژنومی از لوکوسیتهای خون محیطی استخراج شده است. فرآیند ژنوتاپینگ توسط واکنش زنجیرهای پلیمراز (pcr) مشخص شده ومحصول pcr تحت تیمار با آنزیم محدود کننده (rflp) قرار گرفته وتجزیه تحلیل آماری بااستفاده ازبرنامه madcalc نسخه 12 انجام شده است. تست کای 2 (?2) نیز به بررسی هر یک از آللها و فراوانی ژنوتیپی درمیان گروههای بیمار و شاهد مورد استفاده قرارگرفت. آنالیز آماری تفاوت چندانی رادرمیزان پراکندگی آللی و ژنوتیپی بین جمعیت بیمار و سالم نشان نداد (برای فراوانی آللی میزان کای دو، 0371/0 و برای فراوانی ژنوتیپی میزان کای دو0577/0 محاسبه شد). بنابراین رابطهای بینsnp-765g>c در ژن cox2 و نتیجه لقاح مصنوعی و انتقال جنین در این جمعیت دیده نشده است. مطالعات بیشتر درجمعیتهای دیگر پاسخ روشنی به وجودرابطه بین پلی مورفیسم 765g>cو نتیجه لقاح مصنوعی و انتقال جنین در زنان نابارور می دهد.

ناباروری یک بیماری سیستم تولید مثلی است که بصورت عدم بارداری بعد از 12 ماه رابطه جنسی معمول بدون پیشگیری تعریف میشود. ناباروری مردان تقریبا در 15 درصد زوجین دیده میشود که فاکتور های محیطی و ژنتیکی در بروز آن نقش دارند. paraoxonase (pon ) یک آنزیم آنتی اکسیدانی است که نقش مهمی در بیماری های مختلف داشته و با لانه گزینی جنین، استرس اکسیداتیو و متابولیسم لیپید در ارتباط است. خانواده pon شامل سه ژنpon1، pon2و pon3 است که بر روی بازوی بلند کرومزوم 7 قرارگرفته است. در این تحقیق ارتباط پلی مورفیسم ژن pon1 در موقعیت 192 q/r با ناباروری ایدیوپاتیک مردان بررسی گردید. این مطالعه شامل 120 مرد نا بارور و 124 مرد بارور به عنوان گروه کنترل میباشد. نمونه خون تهیه و dna ژنومی استخراج گردید. سپس تعیین ژنوتیپ با استفاده از روش pcr-rflp صورت گرفت. در نهایت ارزیابی و آنالیز آماری با استفاده از نرم افزار medcalcانجام شد. نتایج این مطالعه نشان داد که در فراوانی ژنوتیپی (p<0/0001 , ??2= 33.5) و فراوانی آللی (p=0.0001 , ??2= 24.7) بین گروه های نابارور و کنترل ارتباط معنی دار دیده می شود. بطوریکه ژنوتیپ qq به عنوان یک فاکتور خطر معرفی گردید(or=4.59, 95% ci=2.67-7.9, p=0/0001). بعلاوه حضور آلل q خطر ابتلا به ناباروری ایدیوپاتیک را به میزان سه برابر افزایش میدهد(or=3.1, 95% ci=1.98-4.85, p=0.0001). این مطالعه نشان داد که پلی مورفیسم 192q/r ژن pon1 یک فاکتور خطر برای ناباروری ایدیوپاتیک مردان در این جمعیت محسوب می شود. گرچه برای تایید نتایج به دست آمده در این تحقیق، مطالعات بعدی با بهره¬گیری از تعداد بیماران و افراد سالم بیشتری مورد نیاز می باشد.

سرطان سینه بدخیمی رو به رشد است که در بافت سینه شروع می شود. بعد از سرطان پوست، سرطان سینه شایعترین سرطان در زنان در ایالات متحده تشخیص داده شده است. سرطان سینه می تواند در مردان و زنان رخ دهد، اما در زنان شایعتر است. میزان بقای سرطان سینه افزایش یافته است، و مرگ و میر کاهش یافته است. تغییرات پس از ترجمه که sumoylation نامیده می شود، اتصال کوالانسی اصلاح کننده های کوچک وابسته به یوبی کوئیتین به پروتئین هدف است. در یک عمل آنزیمی آبشاری، ubc9 یک آنزیم اتصالی مهم در مسیر sumo می باشد و نقش مهمی در حفظ ثبات و یکپارچگی ژنوم ایفا می کند. تنوع ژنتیکی ممکن است بر بیان و فعالیت ubc9 و پیشرفت تومور سینه تاثیر بگذارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن ubc9 و خطر وقوع سرطان سینه است. ما یک مطالعه مورد-شاهدی در 146 مورد سرطان سینه و 148 شاهد با استفاده از روش pcr-rflp انجام دادیم. ارزیابی ژنوتیپ های ubc9 در میان موردهای بیمار نشان داد که فرکانس های ژنوتیپ های cc، ct و tt به ترتیب 53.5%، 43.8% و 2.7% بودند. فرکانس cc، ct و tt در گروه شاهد به ترتیب 48.6%، 51.3% و 0 بود. تجزیه و تحلیل آماری نشان داد که اختلاف معنی داری در ژنوتیپ ها و فراوانی آللی بین گروه مورد و شاهد وجود ندارد (p=0.072). نتایج ما نشان می دهد که تنوع ژنتیکی ژن ubc9 ممکن است در بروز سرطان سینه نقش نداشته باشد.

نارسایی حاد کلیوی arf به عنوان یک مشکل شایع و تا حد زیادی مقاوم به درمان بالینی به همراه میزان بالای غیر قابل قبول مرگ و میر همراه است که عمدتا به واسطه ناکارآمدی درمان های رایج و در دسترس می باشد. مطالعات اخیر صورت گرفته بیان می کند که اثرات مفید سلول های مزانشیمی عمدتا از طریق ترشحات پاراکرین- اندوکرینی مدیاتورهایشان میانجی می شود بر پایه این فرضیات تصمیم به بررسی اثرا condition medium سلول های مزانشیمی که حاوی فاکتورهای رشد می باشند بر روند نارسایی حاد کلیوی برآمدیم. در این مطاله ابتدا آزمایشی جهت دستیا بی به مدل حیوانی استاندارد از نارسایی کلیوی حاد طراحی شد. در این آزمایش حیوانات به گروه های کنترل، شم و تجربی تقسیم شدند. جهت القای مدل از دوز منفرد گلیسرول ml/kg8 استفاده شد و سپس از اطمینان از صحت القای مدل سازی جهت بررسی اثرات cm-hmscs بر روتد بیماری نارسای کلیوی حاد، حیوانات به چهار گروه شامل کنترل، گلیسرول، شم و تجربی تقسیم شدند. حیوانات گروه تجربی cm-hmscs را در دو الگو دریافت کردند. یک گروه cm-hmscs را در یک ساعت و دیگری در یک و 24 ساعت پس از تزریق گلیسرول دریافت کردند. به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن محیط کشت حاصل از 106×5 سلول به هر حیوان تزریق شد. 48 ساعت پس از تزریق گلیسرول، تمامی گروه ها خونگیری و تشریح شدند. در نمونه های خون جمع آوری شده غلظت سرمی bun و کراتی نین آنالیز شد، نمونه های کلیه نیز مورد بررسی های بافت شناسی قرار گرفت. نتایج نشان دادکه تیمار حیوانات با cm-hmscs موجب کاهش سطح سرمی bun، کراتی نین و تمامی پارامنر های آسیب بافتی نارسایی حاد کلیوی القا شده توسط گلیسرول در حیوانات شده است. بنابراین سلول های بنیادی مزانشیمی قادر به محافطت کلیوی در برابر نارسایی حاد کلیوی القا شده توسط گلیسرول به واسطه عملکرد اندوکرینی فاکتور های رشدشان می باشند.

سرطان سینه حاصل تکثیر بدخیم سلولهای اپتلیالی و لوبول های سینه است. این سرطان یکی از شایع ترین سرطان ها بدون در نظر گرفتن سرطان پوست در بین زنان است. این بیماری وابسته به هورمون بوده و در زنانی که تخمدان خود را برداشته اند و یا هرگز از جایگزین های استروژنی استفاده نکرده اند توسعه نمی یابد.. در سال 2012 تخمین زده شده که بیش از 2.9میلیون زنی که در ایالت متحده آمریکا زندگی می کنند دارای سابقه سرطان سینه تهاجمی هستند و بطور کل 226870 نفر از آنها شناسایی شده اند. فاکتور رشد اپیدرمال نقش مهمی در سرطان سینه دارد این پروتئین 6045 دالتون وزن دارد و دارای 53 اسید آمینه و سه باند دی سولفیدی خارج سلولی است. egf دارای میل ترکیبی زیاد به اتصال گیرنده های تیروزین کینازی بوده و به طور خود به خودی باعث فعالیت آنها می شود. فعال شدن تیروزین کینازها باعث شروع مسیر سیگنالینگ و انتقال سیگنال می شود که در نتیجه آن انواع تغییرات بیوشیمیایی در سلول و افزایش گیلکولیز و سنتز پروتئین و افزایش بیان ژن (egfr) و سنتز dna و تکثیر سلولی رخ می دهد. بسیاری از پروتئین های پروتولتیکی در سطح سلول باعث ریزش اکتودومین می شود. پروتئین تراغشایی مانند egfr می توانند از دو لایه لپیدی غشا به وسیله پروتولیز جدا شده و به فرم محلول در می آید و انتقال یابند. هدف از این مطالعه تخمین غلظت کل پروتئین و egfr محلول در سرم بیماران مبتلا به سرطان سینه با آزمایش الایزا بوده و اطلاعات حاصل از این داده ها هیچ تغییر قابل توجهی در غلظت کل پروتئین در سرم بیماران و کنترل نشان نداد با این حال این داده ها نشان داده اند که غلظت segfr در سرم بیماران مبتلا به سرطان سینه بالاتر از سطح سرم کنترل است. و از آنجایی که segfr یک جز ثابت در سطح سلول انسان است بالا بودن غلظت آن می تواند با پاتوفیزیولوژی سرطان در ارتباط است. واژه های کلیدی: فاکتور رشد اپیدرمال ، غلظت ، سرم ، سرطان سینه

ناباروری، ناتوانی زوجین در بارداری، بعد از 12 ماه آمیزش های مداوم بدون پیشگیری تعریف می شود. این شرایط 15- 13% زوج های سراسر جهان را شامل می شود. فاکتور ناباروری مردان مسئول بیش از 50 درصد از ناباروری ها است. فاکتور مردانه به تنهایی در 20% موارد و به عنوان یک نقش کمکی در40-30% از ناباروری ها موثر است. مشاهدات نشان می دهد وقتی بافت های حساس و اندام هایی مانند بیضه، در معرض سموم، آفت کش ها و مواد مضر باشند، آسیب سلول ها بیشتر شده و خطر ابتلا به ناباروری ایدیوپاتیک افزایش می یابد. p- گلیکوپروتئین(p-glycoprotein = p-gp)، به عنوان پروتئین مقاومت دارویی (mdr1)، یک پروتئین مهم غشای سلولی است که بیشتر مواد خارجی را به بیرون از سلول پمپ می کند و نقش حفاظتی در بافت های حساس نظیر بیضه ها بر عهده دارد. ژن mdr1 در موقعیت q21.1 بر روی کروموزوم 7 قرار گرفته است. هدف از این مطالعه، بررسی پلی مورفیسم ژن mdr1 با ناباروری ایدیوپاتیک مردان است. dna ژنومی از لوکوسیت های خون 136 مرد مبتلا به ناباروری ایدیوپاتیک و 130 مرد سالم استخراج گردید. با استفاده از تکنیک pcr-rflp و آنزیم ecoo109i ژنوتیپ ها تعیین شد. فراوانی ژنوتیپ های cc، ct و tt در افراد بیمار به ترتیب 12/19%، 70/39% و 18/41% و فراوانی ژنوتیپی cc، ct و tt در افراد سالم به ترتیب 30/12%، 54/61% و 16/26% بود. بر اساس نتایج به دست آمده ارتباط معنی دار بین پلی مورفیسم ژن mdr1 و ناباروری ایدیوپاتیک مردان مشاهده شد(p= 0.001) . نتایج به دست آمده پیشنهاد می کند که ژنوتیپ هتروزیگوت ct، اثر محافظتی بر ناباروری دارد. گرچه برای دست یابی به نتایج دقیق تر، بررسی در یک جامعه آماری بزرگتر لازم است.

سرطان پستان به عنوان شایعترین سرطان در جمعیت زنان جهان گزارش شده است.این بیماری تحت تاثیر عوامل محیطی و ژنتیکی قرار دارد. از مهمترین ژنهای دخیل در سرطان پستان می توان بهbrca1/ 2 ،pten ،tp53 وmmps اشاره کرد. ژنmmp9از اعضای خانواده mmps می باشد که بر روی کروموزوم 20درموقعیتq 11.2- q13.1 قرار گرفته و پروتئین 92 کیلو دالتونی به نام gelatinase b را بیان می کند که می تواند ماتریکس خارج سلولی را تجزیه کند. در برخی بدخیمی ها از جمله سرطان سینه، بیانmmp9افزایش یافته و به این ترتیب مهاجرت سلول های توموری و متاستاز آنها را تسهیل می کند. این افزایش بیان می تواند ناشی از برخی پلی مورفیسم ها باشد. به عنوان مثال در افراد دارای آلل t جایگاه c>t 1562- این ژن، ممانعت از اتصال مناسب پروتئین های سرکوب کننده رونویسی باعث افزایش بیان ژن می شود. هدف از این تحقیقشاهد- موردی بررسی پلی مورفیسم c>t 1562- در راه انداز ژن mmp9در افراد مبتلا به سرطان پستان می باشد. در این تحقیق پس از استخراج dnaژنومی از نمونه های خون و بررسی کیفیت آن، پلی موفیسم مورد نظر با روش pcr-rflpو با استفاده از آنزیم paei بررسی گردید. ژنوتیپ های cc، ct و tt به ترتیب در 96/50، 04/49 و 0 درصد بیماران و در5/62، 5/37و 0 درصد کنترل ها مشاهده شد. نتایج این تحقیق نشان می دهد تفاوت معنی داری در فراوانی آللیو ژنوتیپی این پلی مورفیسم در مبتلایان به سرطان پستان در مقایسه با گروه کنترل وجود ندارد (به ترتیب 1/0 p= و 08/0 p=). بنابراین براساس یافته های این تحقیق، احتمالا پلی مورفیسم c>t1562- راه انداز ژنmmp9، عامل خطری برای شروع سرطان پستان در جمعیت مورد مطالعه نمی باشد.

ناباروری یک مشکل سلامت تولید مثلی در سراسر جهان است که تقریبا 15 درصد زوجین را مبتلا می کند. نیمی از این موارد به علت فاکتور های مردانه است که حدود 75-60 درصد موارد ناباروری ایدیوپاتیک هستند. زمانی که مکانیسم های مولکولی تحت تأثیر نقص های ناشناخته باقی مانده است. تعداد زیادی ژن شامل گلوبولین متصل به هورمون جنسی (shbg) درگیر در ناباروری مردان شناخته شده است. shbg ، انتقال دهنده و تنظیم کننده فعالیت آندروژن ها و استروژن ها است. چندین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی در ژن shbg انسان با بیماری های وابسته به استروئید جنسی مرتبط هستند و شامل آن هایی که با ناباروری مردان ارتباط دارند. هدف از این مطالعه، تعیین ارتباط قوی با پلی مورفیسم ژن shbg و ناباروری ایدیوپاتیک مردان است. این مطالعه case-control شامل بیماران مرد مبتلا به ناباروری ایدیوپاتیک 54=n و مرد سالم 53=n است. تعیین ژنوتیپshbg با استفاده از روش allele specific-pcr انجام شد. در توزیع ژنوتیپی ارتباط متمایزی مابین بیماران و کنترل نبود (p>0.05). فرکانس های ژنوتیپی shbg ، میان 54 بیمار %1/11=gg ، %2/46=ga ، %5/43=aa و در گروه کنترل %7/20=ga ، %7/54=aa ، %5/43=gg بود. فرکانس آللیa و g به ترتیب در افراد بیمار 34/0 و 66/0 و در افراد سالم 48/0 و 52/0 بود.در نتیجه این مطالعه نشان می دهد که احتمالا پلی مورفیسم ژن shbg با ناباروری ایدیوپاتیک مردان در این جمعیت مرتبط نیست. با این وجود آلل a فاکتور خطر برای این بیماری است. مطالعات بیشتر نیاز است تا نقش shbg در ناباروری ایدیوپاتیک مردان تأیید گردد

ناباروری به صورت ناتوانی در باروری بعد از یکسال آمیزش بدون حفاظت تعریف می شود. بخش بزرگی از جمعیت مردان نابارور موفق به باردار کردن زن خود به دلیل آزواسپرمی (فقدان اسپرم) یا الیگواسپرمی (میزان اسپرم کم) نمی شوند. ناباروری در مردان ممکن است در اثر استروژن و مشتقات آن، عفونت ها، فلزات سنگین، سیگار کشیدن، ros، آنتی بادی ضد اسپرم ایجاد شود. بررسی ها نشان می دهد که ژن های زیادی در ناباروری مردان دخیل هستند. fas یک عضو از خانواده ی tnfr (گیرنده فاکتور نکروز توموری) است که بیان گسترده ای درسطح سلول های مختلف دارد. پروتئین بالغ fas دارای 319 آمینواسید با 3 دومین شامل دومین خارج سلولی و دومین تراغشایی و دومین داخل سیتوپلاسمی است. ژن fas در فرایند آپاپتوز نقش دارد. هدف از این تحقیق بررسی اثر پلی مورفیسم ژن fas در ناباروری مردان در جمعیت شمال ایران است. این مطالعه شامل 132 مرد نابارور و 102 فرد سالم است. نمونه ها از خون استخراج شد و به روش rflp-pcr ژنوتیپ یابی گردید. آنالیز آماری توسط medcalc انجام شد. فراوانی ژنوتیپ gg, ag, aa در گروه بیمار به ترتیب برابر 81/31% و 54/54% و 63/13% و در نمونه های کنترل به ترتیب برابر 09/45% 05/47% و 84/7% بود. مطالعه ی انجام شده ارتباط معنی داری بین پلی مورفیسم ژن g/a670 -fas و ناباروری ایدیوپاتیک مردان نشان نمی دهد (p=0.07). مطالعات دیگری با تعداد بیشتری از بیماران برای نشان دادن نقش پلی مورفیسم ژن fas مورد نیاز است.

سرطان کولون(crc)سومین سرطان شایع و چهارمین سرطان منجر به مرگ در جهان می باشد. ایجاد تومور در روده بزرگ، یک فرایند پیچیده و چند مرحله ای بوده که تحت تاثیر فاکتور های درونی و بیرونی، از قبیل سن، جنسیت، رژیم، سایر بیماری های مرتبط و شیوه ی زندگی قرار دارد. بیماری ابتدا بصورت یک پولیپ آدنوماتوز بروز میکند و در مرحله بعد منجر به آدنومای پیشرفته، همراه با دیسپلازی شدید و در نهایت منجر به سرطان تهاجمی میشود.از دست رفتن ثبات ژنومی میتواند منجر به گسترش crc از طریق تسهیل رخداد جهش های اکتسابی مرتبط با تومور شود. جهش در ژن های ترمیم کننده شکست در دو رشته dna (double strand break = dsb) در بیماری زایی تومور نقش دارند. dsb در dna میتواند توسط سیستم ترمیم نوترکیبی همولوگ (homologues recombination repair = hrr) و یا توسط اتصال پایانه های غیر همسان (non-homologous end joining = nhej) تصحیح گردد. در یوکاریوت ها پروتئین اصلی در hrr، ریکامبیناز rad51 است که انتقال رشته را بین توالی شکسته و همولوگ سالم آن، جهت سنتز مجدد ناحیه آسیب دیده کاتالیز میکند.پروتئین rad51 انسانی (hsrad51) همولوگ پروتئین reca در باکتری اشرشیا کولی است. 5 ژن مشابه rad51 در سلول های انسانی یافت شده است. ژن rad51 روی بازوی بلند کروموزوم 15 در ناحیه ی 14- 15 قرار دارد. دو مورد پلی مورفیسم های معمول این ژن 135g>c و 172g>t میباشند. در مطالعه ی حاضر، ارتباط پلی مورفیسم 135g>cو crc مورد بررسی قرار گرفت. نمونه های خون از 74 بیمار مبتلا به crc و 100 نمونه کنترل جمع آوری شد. پس از استخراج dna، از دو جفت پرایمر اختصاصی جهت تکثیر قطعه مورد نظر استفاده شد و سپس نتایج آن توسط ژل الکتروفورز مورد بررسی قرار گرفت. بر اساس نتایج، تفاوت معنی داری بین فراوانی آلل های g و c، در گروه بیمار و کنترل مشاهده نشد (به ترتیب، فراوانی آلل های g و c در گروه بیمار 0/78و 0/22 و در گروه کنترل 0/74و 0/26برآورد شد). نتایج این مطالعه نشان داد که پلی مورفیسم 135g>c، با خطر ابتلا به سرطان کولورکتال در جمعیت استان گیلان ارتباطی ندارد (p = 0.65). تحقیقات بیشتر جهت تعیین نقش ژن rad51 در سرطان کولورکتال لازم می باشد.

سرطان پستان یکی از علل اصلی مرگ در میان زنان محسوب میشود.فاکتورهای مختلفی می توانند شانس ابتلا به سرطان پستان را افزایش دهند از جمله می توان به قاعدگی زودرس، یائسگی دیررس، استفاده از داروهای ضد بارداری، هورمون درمانی، چاقی ومصرف الکل و سیگار اشاره کرد. استروژن یکی از فاکتورهایی است که نقش مهمی را در بروز سرطان پستان ایفا می کند. در این میان می توان به سوپرخانواده ی سیتوکروم p450(cyp) اشاره کرد که در متابولیسم استروژن دخیل اند. یکی از اعضای این خانواده ژن cyp1a1 بوده که به نظر می رسد این ژن در متابولیسم استرادیول نقش داشته باشد. از طرف دیگر اثبات شده است که cyp1a1 نه تنها استروژن بلکه کارسینوژن های محیطی را نیز متابولیزه می کند. در چندین مطالعه ارتباط معناداری بین پلی مورفیسم ژن cyp1a1 و سرطان پستان گزارش شده است. زیرا به نظر می رسد هیدروکربن های آروماتیکی وارد بدن می شوند در بافت پستانی انسان متمرکزشده و متابولیسم این ترکیبات در سلول های اپی تلیال سینه منجر به فعال شدن ترکیبات حدواسطی می شود که می توانند منجر به آسیب به dna گردند. تاکنون چندین پلی مورفیسم از این ژن شناسایی شده است. به نظر می رسد بعضی از این پلی مورفیسم ها با شانس بالایی در پیشرفت سرطان پستان در ارتباط باشند. در این تحقیق ارتباط بین پلی مورفیسم ژن cyp1a1 و سرطان پستان مطالعه شد. پس از جمع آوری 80 نمونه شاهد و 120 نمونه بیمار، استخراج dna صورت گرفت. در مرحله بعد، قطعه مورد نظر توسط یک جفت پرایمر اختصاصی، طی فرایند rflp-pcr تکثیر شد و سپس نتایج آن توسط ژل الکتروفورز مورد بررسی قرار گرفت. این قطعه با روش pcr-rflpو با استفاده از آنزیم bsma1 مورد مطالعه قرار گرفت. توزیع ژنوتیپی ژن cyp1a1 تفاوت معنی داری را بین افراد بیمار و سالم نشان نمی دهد p= 0.2) و فراوانی الل a در افراد بیمار 0/16 و سالم 0/1 و فراوانی الل c در افراد بیمار 0/84و سالم 0/9 می باشد). در نهایت با بررسی نتایج بدست آمده به نظر می رسد ارتباط معنی داری بین ژنوتیپ پلی مورفیسم thr461asn ژن cyp1a1 و احتمال بروز سرطان پستان در جمعیت استان گیلان وجود نداشته باشد. مطالعات بیشتری به منظور تایید نقش cyp1a1 در سرطان پستان مورد نیاز است.

سرطان کولورکتال (crc) چهارمین عامل مرگ ناشی از سرطان در جهان است . پاتوژنز کارسینومای کولورکتال پیچیده و چند عاملی می باشد و بدیهی است که چندین ژن در مسیرهای ژنتیکی در پیشرفت و توسعه سرطان دخالت دارند. crc از طریق یک سری تغییرات بافتی که هر کدام با یک تغییر ژنتیکی خاص همراه است، ایجاد می شود. از جمله این تغییرات می توان به رگ زایی (angiogenesis) اشاره کرد. آنژیوژنز (رشد رگ های جدید از رگ های موجود)، یک پیش نیاز برای گسترش، رشد و پیشرفت تومورهای بدخیمِ سخت است. فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (vegf) به عنوان یک فاکتور رشد اختصاصی و عامل نفوذ پذیری عروق خونی برای سلول های اندوتلیال شناسایی شده و نقش حیاتی در رگ زایی ایفا می کند.vegf به طور اختصاصی به گیرنده های تیروزین کینازیِ vegf، از جمله kdr، flt1 و nrp1 بر روی سلول های اندوتلیال متصل شده و مسیرهای سیگنالینگ داخل سلولی را که شامل ras و mapk می باشد راه اندازی می کند که رگ زایی و نفوذپذیری عروق را سبب می شود. علاوه بر تحریک رگ زایی، vegf ممکن است عملکردهای اتوکرین نیز داشته باشد و با محافظت از سلول های توموری در مقابل اشکال مختلف استرس و آپوپتوز به عنوان یک عامل بقا برای آنها عمل کند. ژن vegf روی کروموزوم 6p12 واقع شده و متشکل از 8 اگزون است که توسط alternative splicing، خانواده ای از پروتئین ها را ایجاد می کند. خانواده vegf شامل vegf/vegfa،vegfb ، vegfc،vegfd ، vegfe ، vegff و plgf می باشد. چندین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (snps) در ژن vegf-a مانند 405 g/c , -460 t/c و -2578 c/a شناسایی شده اند که به نظر می رسد فعالیت های عملکردی داشته و در گسترش چندین تومور از جمله crc نقش داشته باشند. هدف از این مطالعات بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم -2578 c/a و سرطان کولورکتال در جمعیت استان گیلان بود. بدین منظور در این تحقیق از بیماران معرفی شده توسط پزشک متخصص، نمونه خون تهیه و پرسش نامه تکمیل گردید. dna نمونه ها استخراج شده و کیفیت آن مورد بررسی قرار گرفت. قطعه مورد نظر با استفاده از یک جفت پرایمر اختصاصی طی فرایند pcrتکثیر و با ژل الکتروفورز 5/1% ارزیابی شد. این قطعه با روش pcr-rflp و با استفاده از آنزیم bglii مورد مطالعه قرار گرفت. طی نتایج به دست آمده توزیع ژنوتیپی ژن vegf-a تفاوت معنی داری را بین افراد سالم و بیمار نشان نمی دهد (058/0p: ، فراوانی الل a به ترتیب در افراد بیمار 26/0 و سالم 39/0 ، فراوانی الل c در افراد بیمار 74/0 و سالم 61/0). نتیجه این مطالعه بر عدم ارتباط بین پلی مورفیسم a/c 2578- و احتمال بروز سرطان کولورکتال در جمعیت استان گیلان اشاره دارد. مطالعات بیشتری برای تایید نقش vegf-a در سرطان کولورکتال مورد نیاز است.

سایکلین ها تنظیم کننده های کلیدی چرخه سلولی هستند و اختلال در آن ها منجر به تقسیم کنترل نشده سلولی می شود. در سرطان سینه که جزو شایعترین سرطان ها می باشد نیز اغلب اختلال در سایکلین ها مشاهده شده است که علت این امر معمولا آمپلی فیکاسیون یا جابجائیهای کروموزومی است. cyclin d1 یک انکوپروتئین تنظیم کننده چرخه سلول، هنگام ورود از g1 به s است که محصول ژنccnd1، واقع در بازوی بلند کروموزوم 11 می باشد. پژوهش ها نشان می دهند که آمپلی فیکاسیون ژن ccnd1 در پیش آگهی بد و فرم بدخیم سرطان سینه موثر بوده ولی افزایش بیان پروتئین حاصل از آن یعنی cyclin d1 با پیش آگهی درمانی خوب و افزایش طول عمر بیمار و کاهش سایز تومور مرتبط است. cyclin d1 یک هدف مهم برای استروئیدها و هورمونهای رشد القاگر میتوژنز در سلولهای اپیتلیال سینه است. cyclin d1 به عنوان یک کوفاکتور برای رسپتور استروژن موجب تنظیم سطح استروژن می شود. افراد واجد الل a از ژن ccnd1 شانس ابتلای بالایی به سرطان سینه دارند. هدف از این تحقیق بررسی ارتباط پلی مورفیسم cyclin d1با سرطان سینه می باشد. نمونه های خون کامل حاوی ضدانعقاد edta بیماران بعد از جمع آوری مورد استخراج dnaقرار گرفت و به کمک الکتروفورز کیفیت dna بررسی گردید و در نهایت با روش pcr-rflp به بررسی فراوانی آللی و ژنی در دو گروه شاهد و بیمار پرداخته شد. پلی مورفیسم سایکلین d1 در 82 بیمار (32 تا 72 سال) و66 فرد سالم (28 تا 79 سال) بررسی شد. فراوانی ژنوتیپی در بیماران به صورت aa=%40، ag=%34، gg=%26و در شاهدین به شرح aa=%30، ag=%47، gg=%23 بود. داده های حاصل طی پژوهش ما نشاندهنده ارتباط معنی دار بین احتمال ابتلا و حضور الل a نبود. شناخت اثر سایکلین d1 در روند کارسیوژنز سینه می تواند در انتخاب شیوه های درمانی مناسب موثر واقع شود. بدیهی است برای حصول نتیجه ای قاطع نیاز به بررسی جامع تر و در نژادهای مختلف می باشد.

ناباروری یک بیماری چند عاملی است و عوامل ژنتیکی در بروز آن نقش حائز اهمیتی دارند. علت حدود 30% ناباروریها ناشناخته است که از آن به عنوان ناباروری ایدیوپاتیک یاد میکنند. در این تحقیق به بررسی ارتباط دو پلیمورفیسم ژن xrcc1 با ناباروری ایدوپاتیک یا ناشناخته مردان در جمعیتی شامل دو گروه شاهد (79 مرد بارور) و بیمار (90مرد نابارور)پرداختیم. تعیین ژنوتیپ به روش pcr-rflp صورت گرفت. و نتایج با کمک نرم افزار اماری medcalc آنالیز شد. نتایج حاکی از ارتباط پلیمورفیسم arg399gln این ژن باناباروری ایدیوپاتیک مردان بود که میتواند به عنوان یک فاکتور خطر در این جمعیت محسوب گردد. اما پلیمورفیسم arg194trp هیچ ارتباطی بااین بیماری نداشت.

ناباروری، ناتوانی یک زوج در باردار شدن پس از یک سال رابطه جنسی بدون جلوگیری از بارداری می باشد. اسپرماتوژنز، به شماری از مولکول های سیگنالینگ محلی که ادغام و ارتباط میان انواع مختلف سلولی هنگام تنظیم هورمونی بلوغ سلول های زایا در بیضه را فراهم می کنند، بستگی دارد. کنترل این نظارت محلی توسط تعداد زیادی از سیتوکین ها از جمله فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا (tnf?)، پشتیبانی می شود.در بیضه ها، گیرنده های (tnf?) در سلولهای سرتولی و لیدیگ وجود دارند. tnf? روی تولیدات گنادوتروپین و فعالیت سیستم تولید مثلی مردان تاثیر می گذارد. در مطالعه حاضر، ارتباط پلی مورفیسم tnfr1 36a/g با ناباروری ایدیوپاتیک مردان در جمعیت گیلان بررسی شد. ارزیابی فراوانی آللی نشان داد که آلل جهش یافته این ژن (آلل g)یک فاکتور خطر برای ایجاد ناباروری ایدیوپاتیک بوده و پلی مورفیسم tnfr1 36a/g با ناباروری ایدیوپاتیک در جمعیت گیلان مرتبط می باشد.

به عدم توفیق زوجین در آبستنی پس از طی یک سال از مقاربت های محافظت نشده، ناباروری اطلاق می گردد. علیرغم پیشرفت های عظیمی که در شناخت تولیدمثل انسان اتفاق افتاده اما دلایل اصلی ناباروری مردان در تقریبا 50% موارد ناشناخته باقی مانده که به آن ناباروری ایدیوپاتیک گفته می شود. محصول ژن ape1 یک پروتئین چند عملکردی است که در مسیر ترمیم با برداشت باز (ber) نقش مهمی دارد. ber یک فرایند چند مرحله ای است که مسئول ترمیم dna آسیب دیده اکسیده یا آلکیله شده می باشد. در این پژوهش به بررسی ارتباط پلی مورفیسم های -656t>g و 1349t>g ژن ape1 با احتمال ابتلای به ناباروری ایدیوپاتیک مردان پرداخته شد. نمونه های خون از 180 مرد مبتلا به ناباروری ایدیوپاتیک و 120 مرد سالم جمع آوری گردید

ابزارهای مولکولی روشهای بسیار دقیق برای تنوع زیستی هستند. روش issr (inter-simple sequence repeats amplification ) روشی نسبتاً نوین برای بررسی گونه های نزدیک به هم می باشند. در ایران، جنس eremias پراکندگی وسیعی در زیستگاه ها متنوع از دشتی، ماسه ای و نیمه صحرایی دارند. همچنین این جنس تنوع گونه ای زیادی دارد بطوریکه تنها در ایران 16 گونه از آن معرفی شده است. به منظور بررسی روابط خویشاوندی بین گونه ای، چند گونه از این جنس را انتخاب کرده و مورد مطالعه مولکولی قرار دادیم، نمونه هایی از e. persica، e.velox، e. intermedia، e.nigrocellata، e. montanus و e. fasciata و یک نمونه از جنس mesalina به عنوان برون گروه انتخاب شدند. موتیف های ssr (simple sequence repeats amplification) با استفاده از پرایمر (gaca)4 تکثیر شد. الکتروفورز محصولات روی ژل پلی اکریل آمید انجام شد و با نیترات نقره رنگ آمیزی شد و در نهایت ماتریس عددی صفر و یک 51 نمونه مورد مطالعه برای 33 جایگاه ایجاد شد. برای بررسی میزان دوری و نزدیکی نمونه های مطالعه نسبت به هم، درخت فیلوژنتیکی تحت معیار نزدیکی همسایگان (neighbor joining) ساخته شد. در این مطالعه نمونه متعلق به mesalina، کاملاً در موقعیتی خارجی نسبت به بقیه نمونه های مورد مطالعه قرار گرفت. بر اساس نتایج این تحقیق، روش issr با دقت بسیار نه تنها قادر به تفکیک گونه های نزدیک به بوده بلکه به خوبی جمعیت های مختلف یک گونه را نیز از هم جدا می کند و حتی الگوی جغرافیایی قابل تفسیری را نیز ارائه می دهد.

سرطان کولورکتال سومین سرطان شایع در مردان، دومین سرطان شایع در زنان و چهارمین علت مرگ ناشی از سرطان می باشد. سرطان کولورکتال تا حد زیادی در ارتباط با سبک زندگی نا مناسب، افزایش سن و تغییرات ژنتیکی است. منشا این سرطان از سلول های اپیتلیالی دیواره روده بزرگ می باشد و اغلب نتیجه جهش در مسیر سیگنالی wntاست. تا کنون به خوبی مشخص شده است که سلول های سرطانی نسبت به سلول های طبیعی، میزان پروتئاز بیشتری تولید می کنند. نقش کلی پروتئازها بخصوص ماتریکس متالوپروتئینازها در تهاجم سلول های سرطانی است. این آنزیم ها با هضم ماتریکس خارج سلولی به این فرآیند کمک می کنند. از بین ماتریکس متالو پروتئیناز ها، mmp-9تنها عضو این خانواده است که به دلیل دارا بودن ساختار سه تایی فیبرونکتین قادر به هضم کلاژن تیپ ivبه عنوان مهمترین ترکیب ماتریکس خارج سلولی است. بنابراین تغییر در بیان ژن mmp-9 می تواند در سرطانی شدن سلول ها نقش مهمی داشته باشد. سطح بالایی از فعالیت و بیان mmp-9 در سرطان کولورکتال مشاهده شده است. هدف از این پژوهش بررسی پلی مورفیسم 1562 c/t ژن mmp-9 در بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال می باشد. در این پژوهش42 نمونه بیمار مبتلا به سرطان کولورکتال و 54 نمونه شاهد با محدوده سنی 40 تا 70 سال به وسیله تکنیک pcr-rflpبررسی شد. نتایج به دست آمده در این تحقیق نشان داد که فراوانی ژنوتیپ های (tt)، (ct) و (cc) در افراد بیمار به ترتیب0، 85/42% و 14/57% و در نمونه های سالم به ترتیب 0، 8/38% و 11/61% (p=0.85)می باشد. همچنین فراوانی آلل cو tدر افراد بیمار به ترتیب 57/78% و 42/21% و در نمونه های شاهد 55/80% و 44/19% (p=0.87) می باشد.در نتیجه تفاوت معنی داری در فراوانی ژنوتیپی و آللی بین دو گروه مشاهده نشد. مطالعات بیشتر، تاثیر ژن mmp-9 در سرطان کولورکتال را بیان خواهد کرد.

سرطان سینه یک بیماری هتروژن است که در اثر رشد بی رویه سلول ها در سلول های بافت سینه آغاز می شود و از علل اصلی مرگ و میر در میان زنان جهان می باشد. در سال های اخیر سرطان سینه یکی از سرطان های رایج در کشور های در حال توسعه و یا کم درآمد بوده است و یک بیماری با فاکتورهای چند عاملی می باشد که با عوامل محیطی و عوامل ژنتیکی در ارتباط است. ژن mthfr در انتهای بازوی کوتاه کروموزوم 1 قرار گرفته است که نقش مهمی را در متابولیسم فولات ایفا می کند. آنزیم متیلن تترا هیدروفولات ردوکتاز احیا 5، 10 متیلن تترا هیدروفولات به 5 متیلن تترا هیدروفولات را که دهنده اصلی کربن در رمتیلاسیون هموسیستئین به متیونین می باشد را برعهده دارد. کمبود فولات منجر به عدم تعادل در پیش ساز های dna، عدم الحاق یوریدیلات برای تیمیدیلات در سنتز dna و شکست کروموزوم می شود و در نهایت با افزایش هموسیستئین موجود در پلاسما خون، احتمال ابتلا به انواع بیماری ها از جمله سرطان سینه را افزایش می دهد. پلی مورفیسم c677t ژن متیلن تتراهیدروفولات ردوکتاز باعث تبدیل سیتوزین به تیمین می شود که منجر به جایگزینی اسیدآمینه آلانین به والین در کدون 222 پروتئین می گردد. هدف از این مطالعه، بررسی پلی مورفیسم c677t ژن mthfrدر 35 فرد مبتلا به سرطان سینه و 50 فرد سالم در جمعیت مردم گیلان می باشد. dna ژنومی از نمونه های خون این افراد استخراج شد و سپس تکنیک pcr-rflp با استفاده از آنزیم taqi برای شناسایی پلی مورفیسم c677t ژن mthfrبه کار برده شد. فراوانی ژنوتیپ های cc، ct و tt در افراد بیمار به ترتیب 58/68%، 42/31 % و 0% و در افراد کنترل به ترتیب 72%، 28% و 0% بدست آمد. هیچ گونه تفاوت معنی داری در فراوانی ژنوتیپی بین دو گروه مشاهده نشد (p=0.92). براساس داده ها می توان نتیجه گرفت که پلی مورفیسم c677t ژن mthfrبا خطر بالای سرطان سینه در زنان گیلان در ارتباط نیست. اگرچه مطالعات بیشتر اثر ژن mthfr بر روی سرطان سینه را بیان خواهد کرد.

طیف اختلال اوتیسم اختلال رشد عصبی است که شامل عدم توانایی در برقراری ارتباطات اجتماعی، الگوهای رفتاری غیر قابل انعطاف و رفتارهای تکرار شونده است. پروتئین shank3 جز پروتئین های داربستی سیناپسی است. پلی مورفیسم rs9616915 که به طور مستقیم بر عملکرد ژن shank3 در تنظیم ویرایش و آسیب ساختار پروتئین تاثیر می گذارد، در اگزون شماره 6،منجر به جایگزینی ایزولوسین با ترئونین می گردد.این پژوهش با هدف بررسی ارتباط پلی مورفیسم rs9616915ژنshank3 با ابتلای به اوتیسم انجام گرفت. نمونه ها از 90 فرد مبتلا به اوتیسم و 100 فرد سالم جمع آوری و با استفاده از تکنیک pcr-rflp ارزیابی گردید. اطلاعات حاصل از مطالعه این جمعیت نشان داد که پلی مورفیسم rs9616915 ژن shank3 با افزایش خطر ابتلای به اوتیسم در ارتباط است.

سرطان پستان شایع ترین نوع سرطان در میان زنان است و سالانه 1 میلیون مورد ابتلا به این بیماری تشخیص داده می شوند.سیستم ایمنی نقش مهمی در توسعه سرطان پستان ایفا می کند. ox40l (یا tnfsf4) که یک پروتئین تراغشایی و یکی از اعضای خانواده فاکتور های نکروز دهنده تومور می باشد به گیرنده اش ox40 متصل می شود و این هم تحریکی نقش مهمی در تکثیر ، بقا و ترشح سیتوکین از سلول های t را ایفا می کند. به دلیل اهمیت سلول های t در فعالیت ضد تومور به واسطه ox40l ، ارتباط پلی مورفیسم rs3850641(t?c) ژن ox40l با سرطان پستان مورد بررسی قرار گرفت. این مطالعه شامل 123 بیمار مبتلا به سرطان پستان و 126 فرد سالن بدون نشانه ای از سرطان بوده است. dna ژنومی از لوکوسیت های خون استخراج شد و فراوانی اللی و ژنوتیپی با روش pcr-rflp مورد بررسی قرار گرفت. طبق این بررسی ها تفاوت معنی داری در فراوانی ژنوتیپی 2 گروه دیده نشد (p=0.06) . طبق این نتایج پلی مورفیسم rs3850641 ارتباطی با احتمال سرطان پستان در جمعیتی در شمال ایران نداشت.

اوتیسم با اختلال در ارتباط متقابل و گفتار، رفتارهای تکراری و ارتباطات اجتماعی مشخص می شود. علت اوتیسم تا حد زیادی ناشناخته است اما عوامل ژنتیکی و محیطی ممکن است در ایجاد اوتیسم نقش داشته باشند. اخیراً نشان داده شده است که ژن های دخیل در مسیر فولات/هموسیستئین ممکن است عوامل خطر برای کودکان مبتلا به اوتیسم باشند. متیونین سنتاز (mtr)، یکی از ژن هایی است که ممکن است عامل خطر برای اوتیسم باشد. mtr برای تولید مجدد متیونین از هموسیستئین مسئول است. هدف از این مطالعه، تجزیه و تحلیل ارتباط پلی مورفیسم mtr a2756g (rs1805087) و خطر ابتلا به اوتیسم در شمال ایران بود. شیوع پلی مورفیسم mtr a2756g در 54 کودک مبتلا به اوتیسم و 65 نفر کنترل در شمال ایران تعیین شد.

طیف اختلالات اوتیسمی (asd) ناهنجاری های تکوینی عصبی هستند که به طور معمول در 3 سال اول زندگی فرد تشخیص داده می شوند و با مشکلاتی در ارتباطات کلامی و غیرکلامی ، اختلال در برهمکنش های اجتماعی و رفتارهای تکراری شناخته می شوند. اوتیسم یک اختلال تکوینی سیستم عصبی است که فاکتورهای ژنتیکی مهمی در آن دخیل هستند. ژن نوروپیلین 2(nrp2) روی کروموزوم 2q34 واقع شده و به نظر می رسد که در اوتیسم نقش دارد. nrp2 در هدایت آکسونی و کنترل مهاجرت نورون ها در سیستم عصبی مرکزی نقش دارد. نشان داده شده است که nrp2 می تواند برای مهاجرت نورون ها در مسیر درست نقش داشته باشد. ما ارتباط بین پلی مورفیسم ژن nrp2 و اوتیسم را با استفاده از 120 نمونه از کودکان ایرانی (50 نمونه ی بیمار و 70 نمونه ی شاهد) مورد آزمایش قرار دادیم. snpها توسط تکنیک pcr-rflp مشخص شدند.

اوتیسم یک زیر گروه از اختلالات طیف اوتیسم است که به عنوان یک اختلال عصبی طبقه بندی شده و در سه سال اول زندگی رخ می دهد. علت اوتیسم تا حد زیادی ناشناخته است اما اعتقاد بر این است که ممکن است عوامل محیطی و ژنتیکی مسئول این بیماری باشد. مطالعات اخیر نشان داده است که ژن های دخیل در مسیر فولات/ هوموسیستئین ممکن است از عوامل خطر برای کودکان مبتلا به اوتیسم باشد. یکی از ژن های مهم در اوتیسم، ژن mthfr است. mthfr یک آنزیم ضروری برای بیوسنتز dna و پردازش اپی ژنتیک از متیلاسیون dna است و نشان داده شده است که پلی مورفیسم های این ژن به عنوان عوامل خطر در اختلالات عصبی می باشند. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر پلی مورفیسم ژن mthfr و اوتیسم در شمال ایران بود.

اوتیسم زیر گروهی از اختلالات طیف اوتیسمی است که جز اختلالات رشدی - عصبی دسته بندی شده و قبل از سه سالگی رخ می دهد. شیوع اوتیسم در کودکان، به خصوص در پسرها بیشتر است. با اینکه علت اوتیسم ناشناخته است، اما توسط فاکتور های محیطی و ژنتیکی تحت تاثیر قرار می گیرد. مطالعات اخیر نشان داده است که، ژن های دخیل در مسیر متابولیسم فولات ممکن است نقش مهمی را در اوتیسم داشته باشند. این ژن ها شامل متیلن تترا هیدرو فولات (mthfr) متیونین سنتاز (mtr) و متیونین سنتاز ردوکتاز (mtrr) می باشند. mtrr آنزیمی است که در متابولیسم فولات نقش کلیدی را بازی می کند و اختلالات عصبی از جمله اوتیسم را شامل می شود. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن mtrr و اوتیسم در جمعیت شمال ایران می باشد.

سرطان پستان یکی از شایع ترین سرطان ها در میان زنان سراسر جهان است. این بیماری یک اختلال پلی ژنی پیچیده ای است که، عوامل ژنتیکی نقش مهمی درعلت بیماری بازی می کنند. e-selectin، همچنین به عنوان آنتی ژن cd62 مانند اعضای خانواده e (cd62e)، مولکول چسبنده اندوتلیال لوکوسیت1 (elam-1)، یا مولکول چسبنده لوکوسیت اندوتلیال2 (lecam2) شناخته شده است. مولکول چسبنده فقط در سلول های اندوتلیالی که توسط سایتوکاین ها فعال شده است بیان می شود. بیان e-selectin در اندوتلیوم یکی از مشخصه های التهاب است. e-selectin واسطه چسبندگی سلول های تومور به سلول های اندوتلیوم به وسیله اتصال به لیگاند e-selectin است که، توسط نوتروفیل، مونوسیت، ائوزونوفیل، خاطره-موثر، سلول های t مانند لنفوسیت ها، سلول های کشنده طبیعی یا سلول های سرطانی بیان شده است. این مطالعه به منظور بررسی ارتباط پلی مورفیسم s149rژن e-selectin و خطر ابتلا به سرطان پستان انجام شد. در مجموع 100 بیمار مبتلا به سرطان پستان و 120 نمونه سالم در مطالعه انتخاب شدند. dna ژنومی از نمونه خون تازه استخراج شد. ژنوتیپ ژن e-selectin با استفاده از pcr-rflp انجام شد. . بیان ژنوتیپ aa, ac, cc به ترتیب در بیماران 2%، 84% و 14% و در گروه کنترل 2%، 12%، 86% بود. در حالی که فراوانی الل a و c به ترتیب در بیماران 56%، 44% و در گروه کنترل 92%، 8% بود. تجزیه و تحلیل آماری نشان داد که تفاوت معنی داری بین دو گروه وجود دارد(p=0.0001). این نتیجه حاصل شد که پلی مورفیسم s149r ژن e-selectin با استعداد ابتلا به سرطان پستان در جمعیت شمال ایران در ارتباط است. هرچند، مطالعات بیشتر در جمعیت های بزرگتر که شامل، عوامل ژنتیکی و محیطی دیگر هستند برای رسیدن به نتیجه گیری مورد نیاز است.

چکیده آنالیز بروز gstm1 در سرم بیماران مبتلا به آندومتریوز زهرا سرخو اندومتریوز یک بیماری زنانه با شیوع و دلایل ناشناخته بالایی است. یک بیماری مزمن که دلیل آن حضور بافت آندومتریال در موقعیت بیرونی دیواره رحم می باشد. این بیماری به شکل بافتی و با حضور و رشد غدد اندومتریال و استروما در قسمت بیرونی رحم شناخته می شود. زنان مبتلا به این بیماری از دچار علائمی مانند درد مزمن لگن، دیسمنوره و مقاربت دردناک می باشند. این یک بیماری با دلایل ژنتیکی گوناگون می باشد که دلایل پیچیده و چندعاملی دارد. مکانیسم مربوط به توسعه و شروع این بیماری کاملا ناشناخته می باشد. آلوده کننده های دیوکسین در محیط با میزان توسعه این بیماری در پستانداران غیر انسان مرتبط می باشد. گلوتاتیون s- ترانسفراز(gsts) آنزیم های کلیدی در فاز iو ii می باشد که به کاتالیز کونژوگاسیون گلوتاتیون به ترکیبات ژنوتوکسیک فعال می پردازد. گلوتاتیون s- ترانسفرازm1(gstm1) یک آنزیم چندکاربردی است که نقش مهمی در سم زدایی متابولیتهای کارسینوژن مختلف دارد. هدف از این مطالعه بررسی سطح gstm1 در سرم بیماران مبتلا به اندومتریوز می باشد. در این مطالعه نمونه های خون از 20 زن مبتلا به اندومتریوز و 20 زن سالم جمع آوری گردید. در این مطالعه غلظت نهایی پروتئین خون بیماران(tpc) و gstm1 در سرم خون بیماران به ترتیب با استفاده از روش " بیوره" و سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم "(elisa) اندازه گیری شد. نشان داده شد که سطح غلظت کلی پروتئین تمام نمونه ها در محدوده نرمال می-باشد و هیچ تغییر قابل ملاحظه ای بین دو گروه دیده نمی شود. گرچه کاهش قابل ملاحظه ای در سطح سرم gstm1 در بیماران مبتلا به اندومتریوزدر مقایسه با گروه سالم دیده شد(p= 0.002). در نهایت نتایج این مطالعه نشان داد که gstm1پاتوفیزیولوژی آندومتریوسیز دخیل می باشد. کلمات کلیدی : اندومتریوز - ناباروری - گلوتاتیون- s - ترانسفراز

سرطان پستان یکی از شایع ترین سرطان ها در جمعیت زنان است. این سرطان تحت تاثیرعوامل محیطی و ژنتیکی قرار دارد. کاهش جهانی در متیلاسیون dna از ویژگی های مشترک سرطان است و با ناپایداری ژنومی و کروموزومی در ارتباط است. فولات نقش کلیدی در سنتز dna، تعمیر، متیلاسیون و متابولیسم هموسیستئین ایفا می کند.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده : رشد روز افزون صنایع و آلودگی بی رویه محیط زیست به مواد شیمیایی و انواع مواد سمی سبب گردیده است که زندگی بشر و سایر موجودات زنده مورد تهدید قرار گیرد یکی از مواد آلوده کننده محیط زیست فلز کادمیوم ازگروه فلزات سنگین است به هم دلیل اثر کلرید کادمیوم براندامزایی جنین های موش سفید کوچک آزمایشگاهی نژاد balb/c مورد بررسی قرار گرفت . در این تجربیات مجموعا 5 سری آزمایش صورت گ که یک سری جهت تعیین ld50 و یک سری جهت تعیین زمان تحلیل رفتن جنین ها و سه نیز جهت بررسی اثرات کلرید کادمیوم در روزهای 7،8و 9 حاملگی اختصاص یافت . در تمامی تجربیات برای گروه تجربی از کلرید کادمیوم حل شده در سرم نمکی و برای گروه کنترل فقط از سرم نمکی بصورت داخل صفاقی) intraperitonealy = i.p. (تزریق گردیده، میزان ld50برای حیوانات موش سوری نژاد balb/c،8 میلی گرم برکیلوگرم وزن بدن تعیین گردید. در سه سری تجربه برای روزهای 7و8و 9 حاملگی میزان 5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن کلرید کادمیوم برای موشهای گروه تجربی و در هر سری آزمایش محلول سرم نمکی به گروههای کنترل تزریق گردید. در این بررسی مجموعا 138 جنین و جفت در گروه تجربی روز هفتم، 116 جنین و جفت از روز هشتم و 128 جنین و جفت از روز نهم حاملگی بدست آمد. در تجربیات روز هفتم از 138 جنین و جفت بدست آمده 136 جنین تحلیل رفته بود این در حالی است که تعداد جنین های تحلیل رفته در گروههای تجربی روز8و9 به ترتیب 10و 6 می باشد نتایج تجربیات بدست آمده نشان می دهد که میزان وزن جفت و جنین و همچنین اندازه فرق سری - نشیمنگاهی)crown-rump=c-r (در جنین های تجربی که در معرض کادمیوم قرار گرفته است کمتر از گروههای کنترل خود می باشد . جهت تشخیص زمان آغاز و پایان تحلیل رفتن جنین ها به یک سری از موشها در روز هفتم حاملگی میزان 5 میلی گرم برکیلوگرم از کلریدکادمیوم تزریق گردید و سپس از روز 8 تا 15 حاملگی بطور سریال نمونه برداری گردید و جنین ها به همراه جفت ها از رحم مادر خارج و از آنها مقاطع میکروسکوپی تهیه شد. بررسی نتایج نشان می دهد که تحلیل جنین ها از روز نهم حاملگی شروع شده و در روز دوازدهم حاملگی کاملا تحلیل رفته و فقط جفت آنها باقی میماند . مشاهدات کلی در سه گروه تجربی در مقایسه با گروه شاهد شامل : نقص در تعداد انگشتان دست ، انحنای بیش از حد ستون مهره ها، کاهش ضخامت شبکیه، کاهش قطر عدسی چشم، اثر بر سلولهای کبدی و افزایش سلولهای مگاکاریوسیت است . از مشاهدات فوق بررسی آماری بعمل آمده و برای هر تجربه هیستوگرامهای لازم تهیه شد .