مطالعات گذشته نشان داده اند که به دنبال محرومیت اوپیاتی، فعالیت خودبخودی نورون های هسته لوکوس سرولئوس (lc) به شدت افزایش می یابد. مجموعه ای از عوامل درونی و همچنین عوامل بیرونی تحریکی در فرآیند بیش فعالی نورون های هسته lc در شرایط محرومیت اوپیوئیدی دخیل می باشند. از آنجایی که هسته پاراژیگانتوسلولاریس (pgi) دارای مهمترین ورودی های تحریکی به هسته lc می باشد؛ از اینرو دارای نقش مهمی در بیش فعالی نورون های هسته lc در شرایط محرومیت اوپیوئیدی نیز می باشد. در این مطالعه با طراحی و پیاده سازی برش مغزی جدید که بطور همزمان دارای نورون های هر دو هسته lc و pgi می باشد، به بررسی نقش مستقیم تسهیلی نورون های هسته pgi بر بیش فعالی نورون های هسته lc در شرایط محرومیت از مورفین پرداخته شده است. برای اثبات وجود نورون های هر دو هسته lc و pgi در برش جدید، از روش ردیابی نورونی معکوس با ماده hrp استفاده شد. با استفاده از تکنیک whole cell patch clamp، فعالیت های خودبخودی، پتانسیل استراحت و پتانسیل های پس سیناپسی تحریکی نورون های lc ثبت شدند. همچنین برخی فاکتورهای بیوشیمیایی تغییر یافته در شرایط وابستگی و محرومیت از مورفین مانند camp، pcreb، pcamkii و pcamkiv با استفاده از روش ایمونوهیستوفلورسنت مورد بررسی قرار گرفتند. داده های مطالعه حاضر نشان دادند که میزان تغییرات خالص فعالیت های خودبخودی و پتانسیل استراحت نورون های lc موجود در برش مغزی که دارای هر دو سلول های lc و pgi می باشد بطور معناداری بیشتر از مقادیر مشابه در برش های مغزی بود که فقط دارای نورون های lc به تنهایی یا فاقد ورودی های تحریکی از ناحیه pgi بودند. همچنین در شرایط محرومیت، فرکانس پتانسیل های پس سیناپسی تحریکی ثبت شده از نورون های lc که دارای ورودی های تحریکی از pgi بودند بطور معناداری بیشتر از مقدار آن در شرایطی بود که این ورودی ها از نورون های pgi وجود ندارند. بعلاوه میزان مولکول های camp، pcreb و pcamkiv نورون های lc برش جدید (oth) در شرایط محرومیت از مورفین بیشتر از مقادیر آنها در سایر انواع برش های مغزی بدون ورودی های pgi بود. در مجموع نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد می کنند که افزایش خروجی های تحریکی نورون های pgi به نورون های lc در برش تهیه شده، می تواند بیش فعالی نورون های lc را در شرایط محرومیت اوپیوئیدی تسهیل کند.