چکیده pseudomonas مکانیسم اصلی مقاومت iv و ii تغییر در آنزیم هدف دارویعنی توپوایزومراز سلول باکتری نقش حیاتی دارند. این dna به فلوروکوئینولون ها، است که در تکثیر aeruginosa این آنزیم ها یعنی a تغییرات از طریق جهش در ناحیه تعیین کننده مقاومت 1 در ژن کدکننده زیرواحد رخ می دهد. parc و gyra ژن های در پژوهش حاضر، 73 جدایه از بیماران دارای عفونت زخم های سوختگی و 2 جدایه از نمونه های خون، ادرار و خلط بیماران بستری در بیمارستان قلب انتخاب و میزان حساسیت آنها به 0بررسی شد. mic و میکرودیلوشن براث برای تعیین kirby-bauer سیپروفلوکساسین با دو روش سپس جدایه های مقاوم جهت تشخیص جهش های دخیل در ایجاد مقاومت به آنتی بیوتیک مورد ارزیابی قرار گرفتند. توسط واکنش های زنجیره ای پلیمراز 0 تکثیر و سپس تعیین توالی parc و gyra ژن های qrdr شدند. در 2 % جدایه های مقاوم gyra جهش تبدیل اسید آمینه ترئونین به ایزولوسین در موقعیت کدون 37 33/5 % جدایه ها جهش تبدیل ، parc مشاهده شد در ژن ، mic?8?g/ml به سیپروفلوکساسین با 10 % جهش تبدیل سرین به تریپتوفان / سرین در موقعیت 33 . و 35 % جهش تبدیل سرین به لوسین و 5 val103val , ala118ala, در کدون 33 داشتند. هم چنین جهش های خاموش مختلفی نیز مانند مشاهده شد. parc در ala115ala و gyra در ala136ala, his132his parc و در thr 83 ile جهش ؛ gyra داده های این پروژه نشان می دهد که رایج ترین جهش در به parc است. در این مطالعه هیچ جهشی در ser 87 leu بویژه ، ser 87 leu/trp ؛ جهش تنهایی مشاهده نشد. در واقع جهش همزمان دو ژن، می تواند عامل اصلی مقاومت در سطح بالا به فلوروکوئینولون در بیماران مبتلا به زخم های سوختگی و عفونت های ادراری شود. نیز داشتند، که این parc داشتند، جهش در gyra که جهش در p. aeruginosa همه جدایه های می تواند نقش مهمی در افزایش سطح مقاومت ایفا کند. quinolone resistance-determining region(qrdr) 1 polymerase chain reaction(pcr) 0