بیماری پارکینسون بعد از آلزایمر ، شایع ترین بیماری دژنراسیون به حساب می آید.بیماری پارکینسون برای اولین بار توسط دانشمند بریتانیایی دکتر جیمز پارکینسون در سال ???? میلادی توصیف شد. هنوز اتیولوژی این بیماری شناسایی نشده است ولی از نظر پاتولوژی این اختلال هنگامی رخ می دهد که نواحی خاصی از مغز توانایی خود را در تولید دوپامین از دست می دهند در سال1960 نشان داده شده که بیماری پارکینسون ناشی از آسیب نورونهای دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه و ضایعات مسیر جسم سیاه –جسم مخطط است که نتیجه آن نقص و از بین رفتن سلول های رنگدانه دار ودوپامینرژیک است. حاصل این تخریب ها، کاهش یک انتقال دهنده عصبی بنام دوپامین می باشد که منجر به نقص حرکتی می شود. در این بیماری سلولهای جسم سیاه واقع در مغز میانی تدریجاً تحلیل رفته و دوپامینی که توسط آنها ساخته می شود کاهش می یابد. ثابت ترین یافته در این بیماری فقدان سلول های دوپا مینرژیک در جسم سیاه و دیگر هسته های پیگمانه نظیر لوکوس سرولئوس است (gorell,2004).پارکینسون ،امروزه به شکل پنهان و پراکنده در بسیاری افراد میان سال و پیر اتفاق می افتد و یکی از شایع ترین بیماری های تحلیل برنده سیستم عصبی است. با افزایش سن در افراد طبیعی نورونهای دوپامینرژیک و رسپتورهای دوپامینی عقده های قاعده ای بطور پیوسته از بین می روند و افزایش سرعت از دست دادن نورونها و رسپتورها ، ظاهراً باعث تسریع ایجاد این بیماری می شود(tokuda,2006). استاتین ها یک دسته از داروهایی هستند که باعث کاهش کلسترول بوسیله مهار 3 هیدروکسی-3 -میتیل-گلوتاریل کوآنزیم a رود کتاز می شوند. سیموواستاتین دارو کاهش دهنده چربی خون است که از طریق بلوک کردن و جلوگیری نمودن از فعالیت آنزیمی که در کبد موجب ساخته شدن کلسترول می شود، سرعت سنتز کلسترول را محدود می کنند و تأثیر به سزایی در کاهش ldl و کلسترول پلاسما دارند.استاتین ها خطر ابتلا به بیماری های قلبی- عروقی و حملات قلبی را نیز کاهش می دهند(( genovefo ,2008. تاکنون تأثیر سیموواستاتین خوراکی در جلو گیری از تغییرات بافتی و رفتاری در بیماران پارکینسونی بررسی نشده است. در این تحقیق قرار است اثر سیموواستاتین در جلوگیری از تغییرات بافتی مرتبط با جسم سیاه مغز میانی و تغییرات رفتاری در مدل تجربی بیماری پارکینسون مورد بررسی قرار گیرد.