انتقال خون نقش گسترده و انکار ناپذیری در ارتقای سلامت و افزایش طول عمر بشر داشته است. با وجود تلاش های زیاد و همه جانبه برای کاهش خطرات انتقال خون و دسترسی به خون کاملا سالم و بی خطر، هنوز هم انتقال خون خالی از عوارض و اثرات جانبی نمی باشد. از جمله این عوارض، تعدیل ایمنی مرتبط با انتقال خون(trim) می باشد. از میان اثرات trim می توان به افزایش بقا و کاهش رد پیوند اعضای جامد و توپر نظیر کلیه، کاهش شیوع سقط های مکرر و خود به خود، کاهش عود بیماری های التهابی روده نظیر کرون، کاهش عود بیماری های خودایمنی نظیر آرتریت روماتوئید، افزایش شیوع عفونت های پس از عمل جراحی، افزایش شیوع سرطان و عود سریع یا رشد تومورهای جامد اشاره کرد. ارتباط میان انتقال خون آلوژنیک و افزایش عود سرطان و کاهش میزان بقا در تعداد زیادی از مطالعات آزمایشگاهی و بالینی گزارش شده است. همچنین مزیت انتقال خون اتولوگ با توجه به سرانجام سرطان در گزارش های بالینی، پیشنهاد شده است. در این مطالعه، به بررسی اثر انتقال خون آلوژنیک و سینژنیک، همچنین انتقال خون تازه و کهنه بر سیر رشد تومور، میزان بقا و متاستاز در مدل های موشی مبتلا به فیبروسارکوما پرداخته شد. 35 موش balb/c نر برای القای تومور فیبروسارکوما مورد استفاده قرار گرفتند. در ابتدا 106×1/2 سلول زنده از رده سلولی164-wehi به صورت زیر جلدی در پهلوی راست موش ها تزریق گردید. بعد از گسترش تومور در روز هشتم و انتقال خون، حجم تومور، بقا و متاستاز اندازه گیری گردید. نتایج حاصل از اندازه گیری حجم تومور، بقا و متاستاز نشان داد که انتقال خون آلوژنیک و مانده باعث افزایش حجم تومور وکاهش بقا می گردد. همچنین ما به دست آوردیم که انتقال خون سینژنیک و تازه تاثیر چندانی بر روی رشد تومور، بقا و متاستاز ندارد. داده های حاصل از این تحقیق نشان می دهد که اثرات مضر انتقال خون بر سرانجام سرطان احتمالا به علت ناسازگاری آنتی ژن های mhc و فاکتورهای محلول در کیسه های خون ذخیره شده می باشد.

تفاوتهای ژنتیکی (میزبان و ویروس) و ایمونولوژیکی سهم عمده ای در عدم توانایی سیستم ایمنی در پاکسازی کامل ویروس در بیماران مبتلا به عفونت نهفته هپاتیت b obi دارند. ما در این مطالعه به بررسی برخی ویژگیهای ویروس آلوده کننده و تعدادی از فاکتورهای ایمونولوژیکی بیماران مبتلا به obi و مقایسه آن با افراد سالم پرداختیم. 3700 عدد پلاسمای hbsag منفی از نظر anti-hbc مورد بررسی قرار گرفتند سپس نمونه های hbsag- و anti-hbc+ از نظر وجود hbv-dna مورد بررسی قرار گرفتند. نمونه های hbv-dna+ از نظر میزان بیان ccr5 بر سطح سلول های nk و لنفوسیت های سیتوتوکسیک، نوع ژنوتیپ ویروس، وجود جهش d32 در ژن ccr5، چند شکلی های ژنی موجود در ژنهای il-12، ifn-γ، vdr، il-4، سطح سرمی igg، igm، iga، c3 و c4، il-12، il-17a، ifn-γ، sdf-1γ، ip-10،anti-hbs ، ch50 و آلودگی همزمان به hcv مورد ارزیابی قرار گرفتند. 57 نمونه hbv-dna+ بودند. میزان بیان ccr5 و سطح سرمی ip-10 کاهش معنی دار و il-12 و sdf-1α کاهش نسبی را نشان داد. ژنوتیپ ویروس از نوع d و جهشی در ناحیه γ-determinant ژن s ویروس و ژن ccr5 مشاهده نشد. تنها ژنوتیپ cc ژن il-12 و tt ژن vdr با این بیماری در ارتباط بودند. آلودگی به hcv در این افراد مشاهده نشد و سطح سرمی igm و c3 و c4 به همراه il-17a و ifn-g افزایش داشت. سطح سرمی آنزیمهای کبدی، بیلی روبین، iga و همچنین فعالیت کمپلمان نیز در این افراد با گروه کنترل تفاوتی نداشت. با توجه به نتایج این تحقیق می توان اینگونه نتیجه گرفت که به احتمال زیاد این افراد در تولید سه فاکتور il-12، ccr5 و ip-10 دچار نقص می باشند. به گونه ای که کاهش بیان ccr5 و ip-10 منجر به نقص در مهاجرت سلولهای ایمنی می شود و از طرفی عدم توانایی در تولید مقادیر کافی از il-12 موجب نقص در فعالسازی بهینه سلولهای ایمنی جهت ریشه کنی آلودگی می شود.