بیماری مالتیپل اسکلروزیس(ام اس)، بیماری التهابی خود ایمن با واسطه سلول های ایمنی است. در ام اس، عوامل محیطی نظیر ابتلا به عفونت های ویروسی خاص، در همکاری با استعداد ژنتیکی ابتلا به بیماری، موجب فعال شدن لمفوسیت های t می شوند. بر اثر تقلید آنتی ژنی، لمفوسیت های فعال شده، آنتی ژن میلین پوشش اکسون را شناسایی و تخریب می کنند که حاصل آن نقص در واکنش های حسی و حرکتی است. در مکانیسم بیماریزایی ام اس، لمفوسیت های t فعال شده، با ترشح سایتوکاین ها موجب التهاب می شوند. تا کنون درمان کامل و موفقی برای این بیماری یافت نشده است. یکی از شیوه های درمانی که امروزه در مرحله تحقیق قرار دارد، استفاده از سلول های بنیادی مزانشیمی برای ترمیم آسیب های عصبی و تنظیم پاسخ های ایمنی است. این درمان تاکنون بر روی مدل های حیوانی این بیماری نتیجه بخش بوده و برای اولین بار در ایران و شاید در دنیا در طرح حاضر، اثر این درمان از نظر ملکولی در بیماران انسانی مورد مطالعه قرار می گیرد. در این مطالعه بیماران اماس که سلول های بنیادی دریافت کرده اند، از نظر میزان دو سایتوکاین پیش التهابی il-6 وinf-γ وبیان ژن فاکتور رونویسی foxp3 به عنوان مارکر اختصاصی سلول های t تنظیمی در خون محیطی مورد سنجش قرار گرفته اند. دو سایتوکاین یاد شده از نظر میزان پروتئین هم درسطح سرم بررسی شدند. این بررسی ها در چهار مرحله، یک بار قبل از تزریق سلول بنیادی و سه بار هم پس از تزریق با فواصل یک، سه و شش ماه انجام گرفت. بررسی بیان ژن با تکنیک real-time pcr به روش syber green iو سنجش سرمی با تکنیک الایزا انجام شد. نتایج نشان داد ژن foxp3 در اکثر بیماران پس از درمان نسبت به قبل افزایش داشته است که این یافته می تواند تأیید مطالعات حیوانی قبلی باشد. دو سایتوکاین التهابی یاد شده تغییر معنی داری نسبت به قبل از درمان نشان ندادند