هدف مطالعه حاضر مقایسه پاسخ های ایمنی اجرائی و مهاری در سه نمونه خون، بافت تومور و غده لنفاوی در بیماران و مقایسه آنها با نمونه های طبیعی از افراد سالم بود. لازم بذکر است غدد لنفاوی بر مبنای سطح بیان ژن های ماماگلبولین و سیتوکراتین 19 و هچنین میزان ارتشاح سلول های سرطانی به دو گروه ماکروماتستاتیک (بیان بالا همراه با حضور فراوان سلول های توموری) و میکرومتاستاتیک (بیان کم و ارتشاح ناچیز سلول های سرطانی) تقسیم شدند. افراد بیمار پاسخ های اجرائی قوی را در خون محیطی نسبت به افراد سالم با غلبه پاسخ th1 را نشان می دادند، اما تفاوتی در فراوانی سلول های اجرائی th17 مشاهده نشد. با وجود افزایش بیان ژن ifn-β در بافت تومور در مقایسه با بافت نرمال پستان، پاسخ ایمنی اجرائی در بافت تومور نسبت به خون محیطی به پاسخ th2 گرایش دارد. این تمایل به پاسخ th2 در غدد لنفاوی با ارتشاح بالای سلول های سرطانی (ماکرومتاستاز) نیز مشاهده گردید. فراوانی سلول های t تنظیمی طبیعی در خون محیطی افراد بیمار نسبت به افراد سالم فراوانی بیشتری را نشان می دهد که این افزایش همراه با افزایش فراوانی در فنوتیپ فعال در سلول های treg (foxp3high) می باشد. تفاوتی در فراوانی سلول های تنظیمی tr1 و cd8+ treg در خون محیطی افراد سالم و بیمار دیده نشد، اما در بافت توموری نسبت به سالم پستان افزایش معنی داری را نشان داد. درصد فراوانی جمعیت های مختلف t تنظیمی در بافت تومور افزایش معنی داری را نسبت به خون محیطی و غده لنفاوی نشان داد. افزایش این جمعیت های سلولی در غده لنفاوی ماکرومتاستاتیک در مقایسه با میکرو متاستاتیک نیز معنی دار بود. بیان il-10 بعنوان یک سایتوکاین مهم مهاری افزایش معنی داری را در بافت تومور در مقایسه با بافت سالم پستان نشان داد، اما تفاوتی در بیان tgf-? مشاهده نشد. در غده لنفاوی میکرومتاستاتیک بیان tgf-β نسبت به ماکرو متاتستایک افزایش نشان می دهد اما تفاوتی در بیان il-10 مشاهده نشد. بنظر می رسد متابولیسم اسید آمینه آرژنین (آرژینازها و inos) در کنار تولید پروستاگلاندین e2 (cox-2) نسبت به متابولیسم اسید آمینه تریپتوافان نقش مهمتری در القاء شرایط سرکوب کننده ایمنی در بافت تومور دارد. از یافته های حاضر می توان نتیجه گرفت که ایجاد یک پاسخ ایمنی سرکوب کننده در پاسخ ایمنی بیماران مبتلا به سرطان پستان به حضور سلول های توموری وابسته بوده و بنظر می رسد تا هنگامی که سلول های توموری در جایگاه اولیه خود قرار داشته باشند عملکرد عمومی سیستم ایمنی بیماران دچار مشکل نشده و نقص ایمنی محدود به موضع تومور می باشد، اما با انتشار تومور به نقاط دیگر سیستم ایمنی بطور کلی تحت تأثیر تومور قرار گرفته و نقص ایمنی سیستمیک می گردد.