سرطان سینه اولین عامل مرگ ناشی از سرطان زنان در کشورهای در حال توسعه می باشد. در تحقیقات بسیاری نقش اساسی پروتئازهای adamts در انواع مختلف سرطان مشخص شده است. در این میان به علت وجود حذف و جهش های فراوان در ژن این آنزیم در نمونه های سرطانی سینه، این پروتئاز از اهمیت خاصی برخوردار می باشد. از آنجایی که تاکنون هیچ سوبسترا و یا مولکول میانکنش دهنده ای با adamts18 شناسایی نشده است، هیچ اطلاعی از مکانیسم عملکردی این آنزیم در دست نمی باشد. در این مطالعه، تلاش بر آن شد تا با پیدا کردن یک سوبسترا و یا مولکول میانکنش دهنده با این آنزیم و همچنین سرکوب کردن بیان آن در یک رده سلولی نرمال سینه، به مکانیسم عملکردی این آنزیم پی ببریم. نتایج حاصل از مطالعه حاضر نشان می دهد که پروتئاز adamts18 پروتئین collagen18a را بریده و قطعات اندوستاتین را تولید می کند. با توجه به خاصیت ضد رگزایی قطعات اندوستاتین، عملکرد مهار رگزایی adamts18 می تواند به علت برش collagen18a و تولید قطعات اندوستاتین باشد. از طرف دیگر، مشاهده شد که بر خلاف رده سلولی نرمال سینه mcf10a، بیان آنزیم adamts18 در رده های سلولی سرطانی سینه (مانند mcf7، bt20 و zr751) متوقف می باشد. پس از سرکوب کردن بیان ژن adamts18 توسط shrna در سلول های mcf10a مشاهده شد که نرخ تکثیر سلولی، توانایی سلول در تشکیل کلنی و میزان بیان ژن axin2 در سلول های تیمار شده با shrna نسبت به سلول های کنترل کاهش می یابد. از آنجایی که افزایش میزان b-catenin منجر به القای بیان axin2 می شود، می توان نتیجه گرفت که میزان بیان b-catenin و سطح فعالیت مسیر پیام رسانی wnt در سلول های تیمار شده با shrna کمتر از سلول های کنترل می باشد. با توجه به نقش مهم مسیر پیام رسانی wnt در تکثیر سلولی، این نتایج با کاهش نرخ تکثیر و تشکیل کلنی در سلول های تیمار شده با shrna نسبت به سلول های کنترل، سازگار می باشد.