طی چند دهه اخیر گسترش صنایع پتروشیمی و ورود انواع آلاینده ها ی نفتی خطرات بالقوه ای را برای آبزیان بویژه ماهی ها بوجود آورده است. اثرات مختل کننده بر سیستم درون ریز، کاهش توان تولید مثلی، اثر بازدارندگی بر آنزیم های سم زدایی در کبد و اثرات هیستوپاتولوژیک در اندام های درگیر در فعالیت های حیاتی بدن از مهم ترین ویژگی های آلاینده های پایدار نفتی (pahs)هستند. در تحقیق حاضر اثرات ژنوتوکسیک، سیتوتوکسیک و پاتولوژیک آلاینده بنزوآلفاپایرن به عنوان ترکیب شاخص نفتی بر آسیب dna سلول های بافت آبشش و کبد ، ناهنجاری های کروموزومی سلول های خونی و آسیب های بافتی در بچه ماهی سفید دریای خزر (rutilus frissi kutum) بررسی گردید. به این منظور بچه ماهی سفید دریای خزر در معرض غلظت های 50، 100 و 200 میکروگرم بر لیتر بنزوآلفاپایرن، یک تیمار به عنوان شاهد و یک تیمار به عنوان حلال به شیوه غوطه وری قرار گرفتند. نمونه برداری از خون و بافت های کبد و آبشش به منظور بررسی آسیب dna، تغییرات هسته گلبول های قرمز و بافت شناسی در مدت زمان های 0، 2، 7، 14 و 21 روز پس از مواجهه با بنزوآلفاپایرن انجام شد. نتایج حاصل از آزمایش کامت قلیایی نشان داد که مقادیر آسیب dna در تیمارهای شاهد و حلال با تیمارهای بنزوآلفاپایرن تفاوت معنی داری دارد. به این صورت که با افزایش غلظت و مدت زمان مواجهه آسیب dna در سلول های منفرد بافت آبشش و کبد افزایش یافته و میزان آسیب dna در سلول های آبشش بیش از کبد بوده است(05/(p<. همچنین از بین شاخص های ارزیابی کامت ، شاخص tail moment برای نتیجه گیری نهایی آسیب dna ، بهتر است. نتایج حاصل از بررسی سلول های خونی به روش سنجش ریزهستک ها نشان داد که بین فراوانی ریزهستک های خونی و هسته های دمبلی شکل تیمارهای شاهد و حلال با تیمارهای بنزوآلفاپایرن تفاوت معنی داری وجود دارد و میزان فراوانی ریزهستک ها و هسته های دمبلی شکل با افزایش غلظت بنزوآلفاپایرن افزایش یافته، اما با افزایش مدت زمان مواجهه کاهش یافته است(05/(p<. از نظر بافت شناسی، مقاطع بافتی آبشش و کبد در تیمارهای مختلف بنزوآلفاپایرن و مدت زمان های نمونه برداری نسبت به گروه شاهد و حلال دچار تغییراتی شده بودند. آسیب-های عمده پاتولوژیک در بافت آبشش شامل هایپرپلازی و هایپرتروفی سلول های اپیتلیال و لاملای ثانویه، همجوشی لاملای ثانویه، چماقی شدن و خمیدگی لاملای ثانویه، جداشدگی لایه اپیتلیال از لاملا و در برخی موارد آنوریسم مشاهده گردید. در بافت کبد نیز عمده ناهنجاری های پاتولوژیک به صورت هایپرتروفی هپاتوسیت ها، هسته های پیکنوتیک شده، پرخونی سینوزوئیدها، احتقان و اتساع عروق خونی و سینوزوئیدها و همچنین آثاری از نکروز و دژنره شدن هسته و سیتوپلاسم سلولی مشاهده گردید. جمع بندی نهایی مبین آن است که روش کامت قلیایی کارایی بالایی در ارزیابی آسیب dna سلول های آسیب دیده دارد و بنزوآلفاپایرن در بلند مدت و حتی پایین ترین غلظت خود یعنی 50 میکروگرم بر لیتر می تواند اثرات منفی روی هموستازی، سلامت، فعالیت بافت های آبشش و کبد ماهی سفید دریای خزر داشته باشد.