سالمونلا به عنوان یک عامل بیماری¬زای مهم برای صنعت طیور محسوب می شود که با ایجاد بیماری¬های کشنده باعث خسارات اقتصادی فراوانی می¬شود. تحقیقات اندکی بر روی شیوع گونه¬های سالمونلا در بوقلمون، انجام شده است. هدف از این مطالعه بررسی مقاومت آنتی¬بیوتیکی سالمونلاهای جدا شده از بوقلمون و تعیین میزان شیوع این باکتری در منطقه زابل است. در این مطالعه، نمونه¬ها از 253 بوقلمون که به طور تصادفی از مناطق مختلف زابل انتخاب شده بودند به وسیله سواب کلواکی در طی 9 ماه اخذ شد و به آزمایشگاه میکروبیولوژی دانشکده دامپزشکی منتقل شد. نمونه¬ها به وسیله کشت در محیط¬های لیزین¬دکربوکسیلاز، سالمونلا- شیگلا آگار، تریپل شوگر آیرون آگار ، اوره¬براث، مک¬کانکی¬آگار و محیط حرکت مورد ارزیابی قرار گرفتند. شیوع سالمونلا در فارم¬های بوقلمون زابل،62/14 درصد بود (37 سالمونلا از 253 نمونه). مقاومت آنتی¬بیوتیکی 37 سالمونلی جدا شده مورد بررسی قرار گرفت. همه نمونه¬ها به وسیله کشت و تست¬های بیوشیمیایی استاندارد ارزیابی و تایید شدند. حساسیت گونه¬های سالمونلای جدا شده نسبت به لینکواسپکتین، جنتامایسین، کلرامفنیکل، تتراسیکلین، سفالکسین، استرپتومایسین، تری¬متوپریم-سولفامتوکسازول، فورازولیدون، سیپروفلوکساسین و کلستین به روش کربی بائر سنجیده شد. تفسیر نتایج بر اساس راهنمایclsi m100-s17 انجام شد. در مطالعه حاضر، 2/89 درصد نمونه¬ها به سفالکسین، 5/86 درصد به تتراسیکلین، 8/83 درصد به کلستین و 73 درصد نسبت به فورازولیدون مقاوم بودند. 32 نمونه سالمونلا نسبت به جنتامایسین حساس بودند (5/86 درصد). حساسیت ایزوله¬ها نسبت به سیپروفلوکساسین و استرپتومایسین 78/83 درصد و 54/40 درصد گزارش شد. افزایش مقاومت نسبت به آنتی¬بیوتیک¬ها در این مطالعه، حاصل مصرف بی¬رویه و بدون برنامه آنتی¬ بیوتیک¬ها در دامپزشکی بویژه صنعت طیور کشور است که علاوه بر صنعت پرورش طیور، از جنبه بهداشت عمومی و انتقال سویه¬های مقاوم به انسان از طریق زنجیره غذایی اهمیت فوق¬العاده ای می¬یابد. با بررسی و ارزیابی مداوم این مقاومت¬ها به خصوص در سطح ملی و منطقه¬ای و متعاقباً با استفاده از تدابیر خاص برای میزان و نوع مصرف آنتی¬بیوتیک¬ها در سطح گله¬ها می¬توان از شیوع و انتشار مقاومت تا حد زیادی جلوگیری کرد.

مطالعه حاضر با هدف بررسی شیوع و مقایسه هیستوپاتولوژی تریکومونیازیس در کبوتر و بوقلمون انجام گرفت. در طی این مطالعه (از اسفندماه 1392 تا مردادماه 1393) برای تشخیص تریکوموناس گالینه, به طور کل 300 نمونه سوآب مرطوب از چینه¬دان کبوتر و بوقلمون جمع¬آوری شد. از میان 150 کبوتر, 72/2% (109n=) و از 150 بوقلمون, 0/7% آن¬ها (1n=) به تریکوموناس گالینه آلوده بودند. تست آماری مربع کای نشان داد که شیوع بیماری در بوقلمون و کبوتر تفاوت آماری معنی¬دار دارد (p<0/001). کبوتران و بوقلمون¬ها همزمان با نمونه¬گیری معاینه شدند. از 109 کبوتر آلوده, 6 کبوتر (5/5%) ضایعات نکروزه پنیری را نشان دادند و در همان یک بوقلمون آلوده, چینه¬دان پاندولی و بوی متعفن از دهان به صورت ماکروسکوپی قابل ملاحظه بود. در بوقلمون ضایعات میکروسکوپی در مری, چینه¬دان و کبد مشاهده شد. وجود اروزیون و تجمع کانون¬های هتروفیل در اپیتلیوم همراه با نکروز کانونی و تجمع کانون¬های لنفوسیتی در اطراف آن در زیر مخاط مری مشهود بود. چندین ترومبوز فیبرینی و تجمع سلول¬های آماسی تک هسته¬ای (لنفوسیت¬ها و ماکروفاژها) در اطراف آن¬ها در زیر مخاط چینه¬دان همراه با خونریزی در باندل¬های عضلانی چینه¬دان مشاهده شد. مجاری سینوزوئیدها در کبد نسبت به حالت طبیعی متسع شده بودند و بی نظمی در نحوه قرارگیری هپاتیک¬کوردها نیز بارز بود اما بیماری در کبوتر به صورت حاد بروز کرد و ضایعات ماکروسکوپی و میکروسکوپی شدیدتری را در محوطه دهانی، مری, چینه¬دان, سنگدان و کبد شامل می¬شد. در بررسی کالبدگشایی چرک پنیری در محوطه دهانی وجود داشت و از نظر میکروسکوپی اروزیون و تجمع هتروفیل¬ها در زیر مخاط آن مشاهده شد. غشاهای دیفتریتیک زرد مایل به خاکستری در کالبدگشایی مری مشهود بود. از لحاظ میکروسکوپی نفوذ سلول¬های آماسی تک هسته¬ای (لنفوسیت¬ها و ماکروفاژها) و هتروفیل¬ها در زیر مخاط مری همراه با خونریزی و همچنین پرخونی در بین باندل¬های عضلانی مری قابل مشاهده بود. در بررسی ماکروسکوپی تجمع مایع سبز رنگ در چینه¬دان و پیش معده دیده شد. به صورت میکروسکوپی نیز پرخونی و نفوذ لنفوسیت¬ها به صورت منتشره در زیر مخاط چینه¬دان مشاهده شد. سنگدان در وضعیت ماکروسکوپی ضایعه¬ای را نشان نداد ولی در مطالعه میکروسکوپی نکروز کانونی و تجمع لنفوسیت¬ها و ماکروفاژها در زیرمخاط و نفوذ آن¬ها در بخش عضلانی سنگدان مشخص بود. کبد از لحاظ ظاهری سالم بود اما از نظر میکروسکوپی در سینوزوئیدها تجمع سلول¬های آماسی در اطراف عروق (pvc) بارز بود. پرخونی, خونریزی و سلول¬های آماسی تک¬ هسته¬ای با غالبیت لنفوسیت در پارانشیم کبد مشاهده شد. هپاتوسیت¬ها نیز نکروزه شده¬بودند. کانون¬های لنفوسیتی در ناحیه پورتال, در اطراف مجاری صفراوی به¬ وفور یافت شد. دجنراسیون واکوئلر هپاتوسیت¬ها و نامنظم شدن صفحات ریماک (طنابهای سلول های کبدی) همراه با حضور تریکوموناس¬ها به صورت تخم¬مرغی شکل یا مدور در میان تجمع سلول¬های آماسی مشاهده شدند.