صرع یکی از رایج ترین اختلالات عصب شناختی است که با تشنج های مکرر و ناگهانی شناخته می شود. تغییرات بیوشیمیایی و مورفولوژیکی متعددی در هیپوکمپ در طول فعالیت تشنجی رخ می دهد. از میان این تغییرات استرس اکسیداتیو از جایگاه ویژه ای برخوردار است که منجر به افزایش شدت تشنج و مرگ نورونی می شود. از طرفی صرع موجب ناهنجاری های مورفولوژیکی بسیاری در هیپوکمپ می شود ازجمله جوانه زنی آکسونی، که منجر به افزایش شدت تشنج ها می گردد. یوژنول (4 - آلیل – 2 - متوکسی فنول c10 h12 o2) که عنصر اصلی مشتق شده از گیاه میخک eugenia caryophyllata)) است به دلیل توانایی اش در تعدیل کردن تحریک پذیری نورونی در پزشکی کاربردهای متعددی دارد. مطالعات بسیاری بیانگر فعالیت ضد صرع یوژنول هستند. در این پژوهش اثر یوژنول بر فعالیت تشنجی القا شده با پیلوکارپین، استرس اکسیداتیو و نیز اثر آن بر تغییرات بافتی ناشی از صرع مورد بررسی قرار گرفته است. موش های صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 250-220 گرم در چهار گروه مورد مطالعه قرار گرفتند. گروه پیلوکارپین (14=n)، پیلوکارپین ( mg/kg30) را به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. گروه یوژنول + پیلوکارپین (17=n) به مدت 7 روز یوژنول را به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. رنگ-آمیزی های timm و nissl به ترتیب برای نشان دادن جوانه زنی آکسونی و شمارش نورونی انجام شد. مارکرهای استرس اکسیداتیو با روش های بیوشیمیایی مورد سنجش قرار گرفت. نتایج: یوژنول موجب کاهش مراحل تشنجی، طول مدت تشنج ها و نیز مرگ و میر موش ها شد. اگرچه یوژنول خود منجر به کاهش شمارش نورونی شد، اما از کاهش شمارش نورونی القاشده توسط پیلوکارپین در تمامی نواحی هیپوکمپ شامل شکنج دندانه ای، ca3 و ca1 جلوگیری کرد. به علاوه، یوژنول به تنهایی یا در ترکیب با پیلوکارپین مارکرهای استرس اکسیداتیو را در هیپوکمپ افزایش داد. با وجود اینکه یوژنول خود جوانه زنی آکسونی را افزایش داد، از افزایش جوانه زنی آکسونی القاشده توسط پیلوکارپین جلوگیری کرد. یوژنول نتوانست مارکرهای استرس اکسیداتیو را کاهش دهد و احتمالا با کاهش میزان جوانه زنی آکسونی موجب اثرات حفاظت کننده عصبی شده است.