لوسمی میلوئیدی مزمن(cml) یک ناهنجاری تکثیر شونده میلوئیدی است که در نتیجه گسترش کلونال سلول های بنیادی چند توان ترانسفورم شده ناشی میشود. امروزه نانومواد معدنی از جمله اکسید فلزات کاربردهای زیادی در زندگی روزانه ما در پزشکی از جمله، داروسازی، تحویل دارو و ژن، درمان سرطان وتصویرسازی سلولی دارند .در این مطالعه، سیتوتوکسیسیتی نانوذرات اکسید مس در سلولهای سرطانیk562 (سلول لوسمی میلوئیدی مزمن انسان رده (k562 و سلولهای نرمال pbmcs (سلولهای تک هسته ای خون محیطی) آزمایش شده است . مکانیسم های احتمالی سمیت سلولی در سلولهای k562 پس از 24 ساعت تیمار با استفاده از تعدادی از پارامترهای جایگزین مانند استرس اکسیداتیو و مرگ سلولی بررسی شد. بعلاوه، سطوحmrna ژنهای آپوپتوتیک p53، bax، caspase3 و ژن آنتی آپوپتوتیک bcl-2 توسط آنالیز rt-pcr بررسی گردید. نتایج تاثیرات مشخص نانوذرات اکسید مس را روی زنده مانی سلولی از طریق کشتن سلولهای سرطانی k562 در یک روش وابسته به غلظت نشان داد، در حالیکه هیچ سمیتی روی سلولهای نرمال با استفاده از سنجش mtt نشان داده نشد. نتایج فلوسیتومتری، سلول کشی وابسته به غلظت نانوذرات اکسید مس علیه سلولهای k562 را از طریق تولید گونه های واکنشگر اکسیژن ros تأئید کرد. القاء آپوپتوز نیز در سلولهایk562 توسط نانوذرات اکسید مس توسط رنگ آمیزی اکریدین اورنج و پروپیدیوم آیداید تأئید شد. سطوح mrna ژن مهار کننده تومور p53 و نسبتbax/bcl-2 در سلولهای تیمار شده با نانوذرات اکسید مس را در مقایسه با سلولهای کنترل افزایش یافته بود. .همچنین در بررسی ها مشاهده شد، سطح mrna ژن کاسپاز 3 زیاد تغییر نکرد. افزایش سطح mrna نسبت bax/bcl-2 پیشنهاد میکند، میتوکندری مسیر درگیر در آپوپتوز القاء شده توسط نانوذرات اکسید مس را میانجگری کرده است. در نتیجه، پژوهش حاضر نانوذرات اکسید مس را کاندیدای خوبی بعنوان مواد ضدسرطانی جدید با توجه به پاسخ آپوپتوزی بواسطه p53 سلولهای سرطانی k562 معرفی میکند.