دیابت نوع یک، بیماری خود ایمنی است که طی آن یک پاسخ ایمنی نا به جا علیه سلول¬های بتای تولیدکننده انسولین در جزایر لانگرهانس پانکراس ایجاد می¬شود که باعث تخریب این سلول¬ها و اختلال در تنظیم قندخون می¬شود. با توجه به اینکه پروتئین¬های شوک حرارتی (hsp) دارای اثرات محافظتی سلولی می¬باشند در این مطالعه به بررسی اثرات کاربنوکسولون به عنوان یک القاکننده hsp70 روی مدل حیوانی دیابت خودایمن در موش c57bl/6 پرداختیم، بدین منظور 40 سر موش نر خالص c57bl/6 را به صورت تصادفی به 4 گروه تقسیم کرده و در 3 گروه از موش¬ها با استرپتوزوتوسین دیابت خودایمن القا شد، از میان این سه گروه، یک گروه به عنوان گروه دیابتی کنترل در نظر گرفته شد و دو گروه دیگر با تزریق 50 میلی¬گرم بر کیلوگرم کاربنوکسولون به صورت داخل صفاقی تیمار شدند، به¬طوریکه در یک گروه قبل و بعد از القای دیابت دارو تزریق شد (7 دز دارو) و در گروه دیگر تنها بعد از القای دیابت دارو تزریق شد (5 دز دارو) و سپس به بررسی میزان hsp70، قند خون ناشتا، سایتوکین¬های ifn-?، il-10 و il17، فراوانی سلول¬های t تنظیمی و تغییرات پاتولوژیک پانکراس در طی سیر بیماری پرداختیم، نتایج بدست آمده نشان داد که کاربنوکسولون باعث افزایشhsp70، ifn-? و il-17 می¬شود، تولید il-10 را کاهش داده و باعث افزایش قندخون ناشتا و افزایش نفوذ سلول¬های التهابی به جزایر لانگرهانس می¬شود که به صورت معنی¬دار بودند (p<0.05). بنابراین کاربنوکسولون می¬تواند باعث افزایش القای hsp70 شود و سپس با افزایش تولید ifn-? و مهار تولید il-10 در موش¬های مبتلا به دیابت خودایمن باعث ایجاد اثرات سمی روی سلول¬های بتا جزایر لانگرهانس پانکراس می¬شود و بر شدت بیماری می¬افزاید.