مقدمه و هدف: سرطان فرآیندی پیچیده و چند مرحله¬ای است که با تغییرات سلولی مختلف همراه است؛ سرطان سینه، پنجمین عامل شایع مرگ و میر در سراسر دنیاست و در بین زنان شایع ترین سرطان کشنده است. عوامل محیطی و ژنتیکی متفاوتی در ایجاد سرطان سینه دخالت دارند. یکی از دلایل شناخته شده جهش در ژن her2 است. هدف این مطالعه کلونینگ ژن گیرنده her2 در وکتور بیانی +pcdna3.1 hygro و بیان این وکتور نوترکیب در سلول های یوکاریوتی ll2 بود. سلولهای ll2 نوترکیب به موشهای c57bl/6 تزریق شده تا از این موشها به عنوان مدلهای موشی سرطان سینه her2 مثبت استفاده شوند. مواد و روشها: در ابتدا با تکثیر ژنher2 و کلون کردن آن به داخل وکتور pcdna3.1 hygro+ سازه بیان کننده ژنher2 ایجاد شد. ساخته شدن سازه حاوی her2 با سکوانسینگ تأیید شد. در مرحله بعد این سازه به سلولهای سرطانی موشی(ll2) منتقل گردید. برای ایجاد رده سلولی پایدار با قرار دادن سلولهای ترانسفکت شده با سازه حاوی her2 ، در محیط حاوی آنتی بیوتیک هیگروماسین اقدام کردیم. سلولهای باقی مانده بعد از 1 ماه تیمار با آنتی بیوتیک، سرعت رشد بسیار کمی داشتند. بعد از 3 بار تکرار کار( حدود 9 ماه) تعداد سلولها نهایتاً به تعداد106 عدد رسید که بعد از تزریق به موش هیج توموری ایجاد نمی کرد. در کنار این کار از سلولهای ll2 ترانسداکت شده با لنتی ویروس حاوی her2 استفاده کردیم. نتایج ترانسداکشن این سلولها با استفاده از فلوسایتومتری تایید شده و حدود 106 سلول ترانسداکت شده به موش های c57bl/6 به روش زیر جلدی تزریق گردید. 12- 10 روز بعد، تزریق در محل تزریق تومور قابل لمس بود. نتایج: ژن her2 با موفقیت تکثیر و داخل وکتور پلاسمیدی pcdna 3.1 hygro+ و کلون شد. تزریق سلولهای ll2 ترانسداکت و ترانسفکت شده با این سازه ها به موش نشان داد که فقط سلولهای ll2ترانسداکت شده با وکتور ویروسی plex her2 قادر به بیان پایدار her2 انسانی هستند. نتیجه¬گیری: سلولهای سرطانیll2 بیان کننده ژن her2 باعث ایجاد تومور با اندازه مناسب در موش میشود. کلید واژه: کلونینگ، her2 ،سرطان سینه، سلولهای سرطانی موشی ll2، تومور حیوان