القای موثر بیان هموگلوبین جنینی به عنوان یکی از اهداف درمانی مهم و موثر در درمان بیماران مبتلا به بتا تالاسمی ماژور و آنمی داسی شکل محسوب می گردد. تالیدوماید و سدیم بوتیرات دو داروی موثر در القای بیان هموگلوبین جنینی بوده که با فعال سازی مسیر سیگنالی p38mapk سبب افزایش بیان ژن گاما گلوبین می گردند. بیان مولکول nrf2 به عنوان مولکول کلیدی این مسیر سیگنالی به دنبال استرس های اکسیداتیو افزایش یافته و سبب فعال سازی بیان گاما گلوبین می گردد. بررسی اهمیت این مولکول در القای بیان هموگلوبین جنینی از طریق تالیدوماید و سدیم بوتیرات می تواند به شناخت دقیق تر مکانیسم های مولکولی دخیل در القای بیان هموگلوبین جنینی منجر گردد. لذا در این مطالعه بررسی اثر دو داروی تالیدوماید وسدیم بوتیرات روی سلول های پیش ساز اریتروئیدی مشتق از سلول های cd133+ حامل موتاسیون بتاتالاسمی مینور در محیط آزمایشگاهی مورد بررسی قرار گرفت. آنالیز نتایج فلوسیتومتری نشان داد حدود 96% از سلول های تخلیص شده، cd133+ بودند. سپس این سلول ها در محیط تمایزی اریتروئیدی قرار گرفتند و در روز 6 از تمایز اریتروئیدی تیمار دارویی انجام شد و در روز 12 سلول ها مورد آنالیز قرار گرفتند. پس از استخراج rna در روز های 6 و 12 تمایزی، سنتز cdna انجام شد و میزان بیان ژن های nrf2 و nfe2 مورد بررسی قرار گرفت. نتایج حاصل از real-time pcr نیز حاکی از افزایش سطح mrna ژن nrf2 در گروه های سلولی تیمار شده با تالیدوماید و سدیم بوتیرات در مقایسه با گروه کنترل می باشد. همچنین نتایج حاصل از real-time pcr نشان دهنده عدم افزایش معنی دار سطح mrna ژن nfe2 در گروه های سلولی تیمار شده با تالیدوماید و سدیم بوتیرات به میزان در مقایسه با گروه کنترل می باشد (05/0p<). با توجه به نقش مشخص هر دو داروی ذکر شده در القای بیان هموگلوبین جنین، به نظر می رسد که بیان ژن nrf2 در تنظیم القای بیان ژن گاما گلوبین نقش مهمی داشته باشد.