مقدمه: مالتیپل اسکلروزیس (ms ) یک بیماری خودایمنی مرتبط با التهاب سیستم اعصاب مرکزی انسان می باشد. این بیماری یکی از شایع ترین بیماری های نورولوژیک بویژه در جوانان است. ژنتیک و عوامل محیطی در ابتلا به ms تأثیر گذار هستند. در این بیماری سلول های سیستم ایمنی بدن، میلین سلول های عصبی را تخریب می کنند؛ این موضوع سبب اختلال در هدایت پیام عصبی و اختلال در عملکرد و توانایی های فردی می شود. کیموکاین¬ها خانواده بزرگی از پروتئین¬های ترشحی با وزن مولکولی پایین هستند که در فرایندهای فیزیولوژیک و پاتولوژیک مثل خونسازی، رگ¬سازی، التهاب، آترواسکلروزیس، آلرژی، عفونت و بیماری¬های ایمنی نقش حیاتی دارند. کیموکاین ها به همراه گیرندههای خود به گروهی از زیر مجموعه های سلول های سیستم ایمنی برای مهاجرت به محل التهاب کمک می کنند. کیموکاین cxcl12 یک تنظیم کننده کلیدی برای ورود لکوسیتها به cns و تمایز الیگودندروسیت¬ها در cns بزرگسالان می¬باشد. مطالعات، منابع سلولی cxcl12 در کورپوس کالوزوم موش های تحت تغذیه با کوپریزون را آستروسیت¬های واکنشی و میکروگلیاها معرفی کردند. با توجه به اهمیت cxcl12 در فعال سازی و کنترل مسیر های التهابی سیستم عصبی در این پژوهش با ایجاد مدل ms توسط ترکیب کوپریزون به بررسی بیان مولکول cxcl12 در مراحل مختلف ایجاد مدل پرداخته شد تا درک بهتری از نقش cxcl12 در پیشرفت تخریب میلین در مدل فوق به دست آید. مواد و روش¬ها: ابتدا تخریب میلین توسط ترکیب شیمیایی کوپریزون در موش های نر هم وزن هشت هفته ای نژاد c57bl/6 القاء شد. برای این منظور 40 سر موش به دو گروه کنترل و کوپریزون تقسیم شدند. گروه کوپریزون به مدت پنج هفته با جیره غذایی حاوی 2/.? کوپریزون و گروه کنترل در همین مدت با جیره غذایی طبیعی تغذیه شدند. پس از حدود پنج هفته تخریب کامل میلین در ناحیه کورپوس کالوزوم صورت پذیرفت. سنجش تخریب میلین پس از تهیه برش¬های ?m50 بافتی از ناحیه کورپوس کالوزوم توسط رنگ آمیزی اختصاصی میلین luxol fast blue (lfb) صورت گرفت. پس از تهیه نمونه های بافت مغز بیان cxcl12 توسط روش rt-pcr بررسی شد و نتایج مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نتایج: در مطالعه حاضر مشاهده شد که با القاء بیماری، التهاب، ادم و پلاک های دمیلینه ایجاد میشود و با پیشرفت علائم بیماری میزان پلاک ها و وسعت آن ها بیشتر می¬گردد. بطوریکه در هفته پنجم بیشترین تخریب میلین صورت پذیرفت. همچنین بیان ژنcxcl12 در مراحل اولیه التهاب ( در هفته سوم) پایین بود و با پیشرفت روند تخریب میلین در هفته پنجم در موش های تحت تغذیه با کوپریزون نسبت به موش های گروه کنترل افزایش معنی دار این ژن مشاهده گردید. نتیجه گیری: بیان cxcl12در موش¬های تحت تغذیه با کوپریزون بتدریج با پیشرفت فرایند التهاب و تخریب میلین در هفته پنجم نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری پیدا می¬کند، می¬توان گفت که این ژن در فرایند¬های تاًخیری التهاب نقش کلیدی دارد.