مولتیپل اسکلروزیس (ms) یکی از شایع ترین بیماری های خود ایمنی با التهاب و دمیلینه شدن در cns (سیستم عصبی مرکزی) است. ms به طرز چشمگیری در سال های اخیر در اوایل بزرگسالی بروز می کند (زنان دو برابر مردان). کوپریزون یک شلاتور مس بوده که موجب مرگ الیگودندروسیت ها و متعاقب آن دمیلینه شدن گردیده که با اضافه کردن 0/2% از آن به غذای حیوانات نرمال منجر به القای مدل حیوانی ms می شود.il-17 (یاil-17a) توسط لنفوسیت های th17ساخته می شود که در توسعه بیماری خودایمنی ms ضروری است و از طریق القای فاکتورهای مختلف باعث ایجاد و تقویت التهاب می شود. ما در این پژوهش بیان il-17 در بافت ناحیه کورپوس کالوزوم مغز در مراحل مختلف مدل کوپریزون اندازه گیری و بررسی گردید تا درک بهتری از نقش این مولکول التهابی در پیشرفت تخریب میلین به دست آید. مواد و روش ها: تعداد چهل سر موش های نر نژاد c57bl / 6 (8 تا 10 هفته، وزن 18-22گرم) به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند.گروه کنترل، به مدت پنج هفته با جیره غذایی طبیعی تغذیه شدند و درگروه تجربی، موش ها به مدت پنج هفته از غذای محتوی 0/2% کوپریزون تغذیه شدند. سنجش تخریب میلین پس از تهیه برشهای ?m50 بافتی از ناحیه کورپوس کالوزوم توسط رنگ آمیزی اختصاصی میلین luxol fast blue (lfb) صورت گرفت. بیان il-17 در کورپوس کالوزوم با استفاده از روش pcr - rt مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: نتایج به دست آمده افزایش قابل توجهی در بیان il-17 در موش هایی که سه هفته تحت تغذیه با غذای محتوی 0/2% کوپریزون قرار گرفته بودند در مقایسه با گروه کنترل را نشان داد. بنابراین میتوان نتیجه گرفت که، در فاز اول بیماری نفوذپذیری سد خونی مغزی (bbb) موجب فراخوان سلولهای t گروه th17 شده و باعث القاء و تقویت التهاب می شود. نتیجه گیری: il-17 ممکن است در فرآیندهای التهابی اولیه در طول مدل کوپریزون یک نقش کلیدی بازی کند.