دیازینون، یکی از انواع سموم ارگانوفسفره متوسط الاثر بوده که به دلیل دارا بودن اثرات سوء کمتر نسبت به سایر ارگانو فسفره ها و دارا بودن خاصیت حشره کشی و کنه کشی مناسب، مصرف گسترده تری به ویژه در ایران دارا می باشد. یکی از مکانیسم های سمیت دیازینون استرس اکسیداتیو ناشی از تولید رادیکال های اکسیژن و لیپیدپراکسیداسیون است. از طرفی ترت بوتیل هیدرو کوئینون، بر اساس شواهدی می تواند سلول ها را در برابر آسیب اکسیداتیو ناشی از رادیکال های آزاد محافظت نماید. مطالعه حاضر به منظور بررسی اثرات مسمومیت مزمن سم دیازینون بر روی بافت های مختلف رت و نیز بررسی اثرات احتمالی محافظتی tbhq در جلوگیری از بروز آسیب اکسیداتیو دیازینون در این بافت ها طراحی شد.گروه های مورد مطالعه شامل 4 گروه هر کدام به تعداد 7 سر رت بود که شامل گروه کنترل (دریافت کننده روغن ذرت به صورت روزانه)، گروه دیازینون (10 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن)، گروه tbhq (0.028 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) میلی و گروه دیازینون– tbhq که سم و آنتی اکسیدان با دوز مشابه را توسط لوله گاواژ روزانه دریافت کردند. پس از پایان مطالعه شاخص های استرس اکسیداتیو از قبیل مالون دی آلدهید، گروه تیول و ظرفیت تام آنتی اکسیدانی (frap) در هموژنیزه بافت های کبد، مغز، کلیه و قلب اندازه گیری شد. نتایج حاصل از آزمایش افزایش معنی دار (p<0.05) میزان مالون دی آلدهید را در بافتهای قلب وکلیه در گروه های دیازینون و دیازینون–tbhq در مقایسه با گروه کنترل نشان داد. از نظر میزان گروه تیول تام بافت های مختلف افزایش معنی داری (p<0.05) در گروه های tbhq و دیازینون–tbhq نسبت به گروه های دیازینون و کنترل مشاهده گردید (p<0.05). ظرفیت تام آنتی اکسیدانی بافت های مختلف افزایش معنی داری (p<0.05) را در گروه دیازینون- tbhq نسبت به سایر گروه ها نشان داد (p<0.05). نتایج مطالعه حاضر نشان دادند که دیازینون سبب افزایش پراکسیداسیون لیپیدها در بافتهای قلب و کلیه رت گردید. مقدار تجویز شده از ترت بوتیل هیدرو کوئینون با وجود فعالیت آنتی اکسیدانی و افزایش معنی دار گروه تیول و ظرفیت تام آنتی اکسیدانی بافت ها، به طور کارامدی قادر به بهبود وضعیت پراکسیداسیون لیپیدی ایجاد شده توسط دیازینون در بافت های مختلف نبود. به نظر می رسد استفاده از مقادیر بالاتر tbhq برای مهار پراکسیداسیون لیپیدی ناشی از مسمومیت مزمن دیازینون ضروری باشد.