مسیر پاداش با سطح دوپامین در مغز در ارتباط است. سیستم دوپامینی در تنظیم عملکرد فیزیولوژیکی متنوع اعم از نقل و انتقال و رفتارهای انگیزشی فعالیت دارد. نقش اصلی دوپامین پشتیبانی کردن مسیر پاداش است. سیگنال های انسولین به عنوان تنظیم کننده انتقال نوروترانسمیترهای دوپامین و هم چنین تاثیر گذاشتن بر توانایی داروهایی که سیستم دوپامینی را برای اعمال اثرات رفتاری و عصبی-شیمیایی مورد هدف قرار می دهند، شناخته شده است. در این طرح اثردیابت (نقص انسولین) و به دنبال آن جایگزینی انسولین را بر طول دوره خاموش سازی و بازگشت به مصرف مورفین بررسی میکنیم. ?? موش بالغ از نژاد آلبینو-ویستار در رنج وزنی ???- ??? کیلوگرم در این آزمایش استفاده شده است. موش ها با تک دوز داخل صفاقی استرپتوزوتوسین (60 mg/kg) دیابتی شدند. سپس آنها را به گروه های دیابتی و غیر دیابتی دریافت کننده انسولین (10u/kg) یک ساعت قبل از تزریق مورفین(5mg/kg , sc) در روز های شرطی سازی یا دریافت کننده انسولین در مرحله بازگشت به مصرف مورفین تقسیم میکنیم. در گروه کنترل حیوانات به جای انسولین، سالین (1ml/kg) دریافت می کنند. در جعبه شرطی سازی مکانی فعالیت حرکتی و نمره شرطی سازی به وسیله نرم افزار اتوویژن اندازه گیری می شود. نتایج نشان میدهد که در موش های دیابتی طول دوره خاموش سازی در مقایسه با گروه کنترل به طور قابل توجهی افزایش می یابد و جایگزینی انسولین طول این دوره را کاهش می دهد و مانند گروه کنترل میکند. به عبارتی جایگزینی انسولین ترجیح مکانی ناشی از مورفین را کاهش میدهد. مطالعات ما نشان میدهد که طول دوره خاموش سازی و بازگشت به مصرف مورفین بعد از جایگزینی انسولین در موش های دیابتی تغییر می کند. به نظر می رسد که انسولین و گیرنده های آن درخصوصیات پاداش مورفین و روند خاموش سازی نقش دارد.