کمبود آنزیم گلوکز -6-فسفات دهیدروژناز ‏‎(g6pd)‎‏ عمومی ترین نقص آنزیمی در انسان می باشد. توارث این آنزیم نهفته و وابسته به جنس است. بیماری فاویسم به دسته ای از افراد مبتلا به کمبود ‏‎g6pd‎‏ اطلاق می شود که در مقابل برخی ترکیبات گیاه باقلا دارای حساسیت می باشند. بیماران آنمی همولیتیک و یرقان نوزادی نیز دو دسته عمده مبتلا به کمبود این آنزیم می باشند. آسیب پذیری گلبول های قرمز این بیماران در برابر عوامل اکسیدان اگزوژن نسبت به افراد نرمال بیشتر است. در این تحقیق دو هدف عمده پیگیری می شود: 1-بررسی سیستم حفاظتی گلبول های قرمز این افراد در برابر عامل اکسیدان ‏‎h2o2‎‏ در ‏‎in vitro‎‏ 2-پیگیری تغغیرات پراکسیداسیون لیپیدی و آنزیم های دفاعی در این بیماران. به منظور ارزیابی حساسیت گلبول های قرمز این گونه افراد، چهارگروه نوزادان هایپربیلی روبین، نوزادان هاپیربیلی روین به همراه کمبود آنزیم ‏‎g6pd‎‏ و گروه کودکان مبتلا به فاویسم و گروه کودکان شاهد انتخاب شدند تا پارامترهای حفاظتی گلبول ها و نیز مقاومت آنها در برابر عوامل اکسیدان اگزوژن در ‏‎in vitro‎‏ ارزیابی گردد. ابتدا پراکسیداز و گلوتاتیون احیای ‏‎(gsh)‎‏ اریتروسیت های این دسته از افراد مورد بررسی قرار گرفته و با گروه شاهد مقایسه شد. محصول عمده پراکسیداسیون لیپیدی یعنی مالون دی آلدئید ‏‎(mda)‎‏ در حضور ‏‎h2o2‎‏ در افراد مبتلا به فاویسم 44 درصد در مقایسه با گروه شاهد افزایش نشان می دهد ‏‎(p<0/05)‎‏. آنزیم های کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز اریتروسیتی در حین حمله بیماری فاویسم به ترتیب 12 درصد و 16 درصد در مقایسه با گروه شاهد افزایش فعالیت نشان دادند. میزان ‏‎gsh‎‏ خون تام در کودکان فاویسمی نسبت به گروه شاهد تغییر نشان نمی دهد. آنزیم های کاتالازوگلوتاتیون پراکسیداز اریتروسیتی نوزادان گروه اول نسبت به گروه دوم به ترتیب 20 درصد و 6 درصد کاهش فعالیت نشان دادند که کاهش فعالیت آنزیم کاتالاز معنی دار است ‏‎(p<0/05)‎‏. در این مطالعه اینکه نوزادان گروه اول در خلال سه ماهه ابتدای تولد از لحاظ سیستم دفاعی گلبول های قرمز و ارزیابی میزان پراکسیداسیون لیپیدی پیگیری شدندو میزان پراکسیداسیون لیپیدی، فعالیت آنزیم های کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز در اریتروسیت ها و ‏‎gsh‎‏ خون تام سه ماه پس از تولد نسبت به ابتدای تولد به ترتیب 39، 14، 31 و 46 درصد کاهش یافتند، که از میان آنها کاهش پراکسیداسیون لیپیدی و کاهش میزان ‏‎gsh‎‏ معنی دار است ‏‎(p<0/05)‎‏ عدم کارایی پارامترهای حفاظتی گلبول های قرمز نظیر آنزیم های کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز و میزان کم ‏‎gsh‎‏ درنوزادان در ابتدای تولد می تواند نقش مهمی در بالا رفتن بیلی روبین پلاسما و یرقان نوزادی داشته باشند. اریتروسیت های بدست آمده از کودکان مبتلا به فاویسم حساسیت بیشتری در برابر عوامل اکسیدان در مقایسه با گروه شاهد نشان می دهند. پیگیری نوزادان گروه اول نشان داد که در هنگام حمله بیماری و اوج شدت زردی سیستم حفاظتی گلبول های قرمز در پاسخ به اوج استرس اکسیداتیو موقتا افزایش فعالیت می یابد و پراکسیداسیون لیپیدی نیز حداکثر است و بعد از اوج شدت زردی فعالیت سیستم حفاظتی کاهش می یابد به طوری که همواره فعالیت آن کمتر از میزان نرمال است که این نوزادان را نسبت به عوامل اکسیدان آسیب پذیر می نماید.