مطالعات پیشین نشان داده اند که در رفتار های وابسته به پاداش و مدل های حیوانی اعتیاد سیستم های اوپیوئیدی و کانابینوئیدی با یکدیگر روابط متقابل دارند. هسته اکومبنس و مسیر دوپامینرژیک مزولیمبیک در اثرات پاداش دهنده داروها دخیل هستند. در این مطالعه 370 سر موش سفید بزرگ آزمایشگاهی نژاد ویستار جهت انجام آزمایش ها در دو بخش الکترو فیزیولوژی (ثبت تک واحدی) و رفتاری (ریز تزریق آنتاگونیست کانابینوئیدی در هسته اکومبنس و تست ترجیح مکان شرطی) استفاده شدند. نتایج نشان دادند که تزریق زیر جلدی دوز های مختلف مورفین (5/0، 1، 5/2، 5، 5/7 و 10 mg/kg) ترجیح مکان شرطی (cpp) را فقط در دوز های بیش از mg/kg 5 ایجاد می کند. به علاوه تزریق مکرر دوز موثر مورفین ( mg/kg5) به صورت روزی یکبار به مدت سه روز که پس از آن 5 روز بدون تزریق سپری می شد (دوره حساس سازی)، پاسخ شرطی القا شده با دوز غیر موثر مورفین (mg/kg 75/0 و 25/0، 5/0) را افزایش داد. تزریق دو طرفه درون هسته اکومبنسی am251 (ng/0.5µl 125و 25، 5) اکتساب و بیان ترجیح مکان شرطی ناشی از مورفین را در موش سفید بزرگ آزمایشگاهی حساس به مورفین به صورت وابسته به دوزکاهش داد. تزریق دو طرفه درون هسته اکومبنسی نه سالین و نه dmso هیچ اثری روی اکتساب cpp نداشت. دوز mg/kg5/0به عنوان دوز غیر موثر برای القای cpp در حیواناتی که قبلا? am251 ( 5، 25 و 125 ng/0.5µl) را به مدت سه روز متوالی و هر روز یک بار به عنوان تزریق sub-chronic دریافت کرده اند و نیز آنهایی که am251 (5، 25 و 125 ng/0.5µl) را تنها یک بار در روز آزمایش دریافت کرده اند، به کار می رود. تزریق دو طرفه درون هسته اکومبنسی am251 به صورت sub-chronic، اثرات پاداش دهنده مورفین را به صورت وابسته به دوز تقلید کرد و با دوز غیر موثر مورفین (mg/kg5/0) در موش سفید بزرگ آزمایشگاهی cpp را القا کرد. اما این اثر در تزریق تک دوز در روز آزمایش، دیده نشد. تزریق دو طرفه درون هسته اکومبنسی نه سالین و نه dmso اثری روی cpp نداشت. یافته های ما پیشنهاد می کند که درون هسته اکومبنس بین اوپیوئید ها و کانابینوئید ها ارتباط وجود دارد. در بخش الکتروفیزیولوژی آزمایش هایمان، ما تلاش کردیم تا اثرات احتمالی am251 را بر روی میزان فعالیت نورونی بخش core هسته اکومبنس در موش سفید بزرگ آزمایشگاهی حساس به مورفین آزمایش کنیم. نتایج ثبت خارج سلولی تک واحدی از بخش core هسته اکومبنس نشان دادند که میانگین فعالیت نورونی در حیوانات دست نخورده 31/0±41/1 و در حیوانات حساس به مورفین 21/0±22/1 می باشد. داده های ما نشان دادند که مورفین توانست میزان فعالیت نورون ها را کاهش دهد ولی در حیوانات حساس به مورفین am251 از این اثر کاهشی مورفین جلوگیری کرد و اثر کاهشی خود را بر میزان فعالیت نورون ها اعمال کرد. در تأیید یافته های بخش رفتاری، یافته های الکتروفیزیولوژی نیز پیشنهاد می کند که گیرنده کانابینوئیدی cb1 درون هسته اکومبنس، در پدیده حساسیت به اوپیوئید ها نقش دارد.

پرفشاری خون به عنوان یکی از مشکلات عمده بهداشتی درمانی در جهان مطرح است‎.‎ به دنبال ابتلا به پرفشاری خون‎،‎ کنترل مناسب آن از اهمیت خاصی برخوردار می باشد‎.‎ راهکارهای مشخصی نیز برای درمان پرفشاری خون وجود دارد‎،‎ که یکی از آن ها دارو درمانی است‎.‎ بتابلاکرها و داروهای مدر تجویز مناسبی برای کنترل پرفشاری خون بیماران هستند‎،‎ اما افزایش سطح چربی خون از عارضه جانبی مصرف بتابلاکرها است‎.‎ در این پایان نامه‎،‎ تمامی اطلاعات ورودی مدل سازی مربوط به بیماران با توجه به این دو ملاک (فشار خون و چربی خون) از مقالات مندرج در سایت ‎ pubmed ‎ از سال ‎1979‎ تا ‎2010‎ جمع آوری شدند‎.‎ به کمک بازی بسط یافته و بازی تکراری تصمیم گیری درباره استراتژی تجویز بهینه داروهای ضد پرفشاری خون ‎(آتنولول،‎ پروپرانولول و هیدروکلروتیازید) برای دو دوره مصرف مدل سازی شد‎.‎ در این مدل سازی ها‎،‎ پزشک به عنوان بازیکن اول‎،‎ استراتژی های مختلف دارو درمانی کنترل پرفشاری خون را به کار می گیرد‎،‎ اما بازیکن دوم یعنی بیماری با توجه به استراتژی که از سوی پزشک انتخاب می شود از خود واکنش نشان می دهد‎،‎ این واکنش شامل کاهش فشار خون و افزایش چربی خون است‎.‎ پزشک به دنبال نقطه تعادلی از بازی با بیماری است که در آن بیشترین کاهش فشار خون و کمترین عارضه جانبی رخ دهد‎.‎ نقطه تعادل بهینه حاصل از این مدل ها ضمن هم خوانی با یافته های علمی گویای این نکته است که استفاده از تئوری بازی ها می تواند مدل سازی مناسبی برای تصمیم گیری در ارتباط با درمان دارویی پرفشاری خون در اختیار پزشکان قرار دهد‎.‎

دز این پایان نامه ابتداد تعریف دقیقی از پایداری به مفهوم هاپفیلد برای شبکه های عصبی ارائه می گردد تا تفاوت بین این پایداری و پایداری لیاپانوف را نشان دهیم همچنین روش های کلی ساخت تابع انرژی را ارائه می دهیم. سپس بعضی از نتایج پایداری لیاپانو ف، مربوط به شبکه های عصبی عمومی،شبکه های عصبی حافظه ارتباطی دوسویی و شبکه های عصبی سلولی را نشان خواهیم داد. توجه مان را روی پایداری ( لیپانو ف، مجانبی سراسری، نمایی) انواع شبکه های عصبی ( هاپفیلد با تاخیر و بدون تاخیر، حافظه ارتباطی دوسویی کاسکو، سلولی ) متمرکز می کنیم.

چکیده: مقدمه: ضایعات نخاعی حاصل آسیب مستقیم و غیر مستقیم به نخاع بر اثر رهایش آمینواسیدهای تحریکی پس از آسیب است. اغلب ترکیبات نوروپروتکتیو چون استروژن اثرات سمی گلوتامات آزاد شده به دنبال ضایعه ی نخاعی را کاهش می دهند. تاکنون، اثر تفاوت های وابسته به جنس و نقش هورمون های جنسی بر رهایش گلوتامات در حالت سلامت و متعاقب ضایعه ی نخاعی مورد مطالعه واقع نشده است. روش کار: موش سفید بزرگ از هر دو جنس از نژاد اسپراگ در این مطالعه مورد استفاده واقع شدند. ضایعه-ی نخاعی الکتریکی به صورت یک طرفه در سطح مهره های هشتم و نهم سینه ای در مسیر نخاعی-تالاموسی صورت می‏گرفت. برای موش های گنادکتومی نیز ابتدا گنادها برداشته شد و 14 روز پس از برداشت گنادها و پایین آمدن سطح هورمون ها، ضایعه ی الکتریکی داده شد. میزان گلوتامات نخاعی در موش ها توسط روش میکرودیالیز اندازه گیری می شد. در گروه ضایعه، پس از لامینکتومی و نصب پروب، ابتدا یک نمونه ی پایه دیالیزی جمع آوری و سپس تا 4 ساعت پس از اعمال ضایعه نمونه گیری ادامه می یافت. میزان گلوتامات موجود در نمونه ها توسط hplc کالیبره شده با مشتق های استاندارد گلوتامات سنجیده می شد. نتایج: زمان احتباس برای دریافت پیک گلوتامات 10.6 دقیقه بود. میزان رهایش گلوتامات نخاعی قبل و تا 40 دقیقه پس از ضایعه در هر دو جنس اعم از دارای گناد و گنادکتومی شده تفاوت معنی داری (p<0.05) داشت و بیشترین میزان رهایش آن 40 دقیقه پس از ضایعه بود. رهایش گلوتامات در نرهای گنادکتومی شده نسبت به حیوان دارای گناد تفاوت معنی داری (p<0.05) داشت، ولی گنادکتومی در موش های ماده سبب بروز تفاوت معنی داری با گروه ماده ی دارای تخمدان مزدوج نشد. میزان رهایش گلوتامات نخاعی در دو جنس پس از گنادکتومی و ضایعه تفاوت معنی داری با هم داشت(p<0.05). بحث و نتیجه گیری: میزان رهایش گلوتامات قبل و بعد از ضایعه ی نخاعی وابسته به جنسیت بوده و هورمون‏های گنادال نر نسبت به ماده تاثیر بیشتری بر میزان رهایش گلوتامات نخاعی پس از ضایعه دارند. گرچه تفاوت‏های وابسته به جنس مستقل از هورمون های جنسی نیز بر میزان رهایش گلوتامات در نخاع قبل و بعد از ضایعه تاثیر دارند.

مقدمه. مطالعات گذشته نشان داده اند که ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال در بی دردی ناشی از کانابینوئید ها نقش دارد. همچنین ثابت شده که هسته اکومبنس و گیرنده های دوپامینرژیک آن نقش بسیار مهمی در تعدیل رفتار های درد در مدل های حیوانی دارند. از طرفی، نشان داده شده است که فیبر های گلوتاماترژیک ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال با هسته اکومبنس ارتباط نورونی دارند. در این مطالعه نقش گیرنده های گلوتاماترژیک و دوپامینرژیک درون هسته اکومبنس بر اثرات بی دردی آگونیست گیرنده کانابینوئیدی تزریق شده در ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال در آزمون های پس کشیدن دم و فرمالین بررسی شده است. روش کار. این مطالعه شامل 296 موش سفید بزرگ آزمایشگاهی نژاد ویستار است. دو کانول به صورت یک طرفه به ترتیب در نواحی قاعده ای جانبی آمیگدال و هسته اکومبنس قرار داده شده اند. برای به دست آوردن منحنی دوز پاسخ اثر بی دردی این دارو دوز های مختلف آگونیست گیرنده کانابینوئیدی، win55,212-2 (µg 5، 10 و 15 در µl 3/0 dmso) در ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال تزریق شدند و سپس حیوانات تحت بررسی با آزمون های مربوط به سنجش درد قرار گرفتند. در چهار گروه جداگانه شامل آنتاگونیست گیرنده nmda،ap5 (µg 2/0، 1 و 5 در µl 5/0 سالین)، آنتاگونیست گیرنده ampa/kainite، cnqx (µg 1/0، 5/0 و 5/2 در µl 5/0 dmso)، آنتاگونیست گیرنده d1 ، sch-233909 (µg 25/0، 1 و 4 در µl 5/0 سالین) و آنتاگونیست گیرنده d2، sulpiride (µg 25/0، 1 و 4 در µl 5/0 dmso) در هسته اکومبنس تزریق می شد و دو دقیقه بعد آگونیست گیرنده کانابینوئیدی 2-win55,212 (?g/side 15) در ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال تزریق شد. برای سنجش رفتار های مربوط به درد، از آزمون فرمالین (تزریق 50 میکرولیتر فرمالین 5/2% در زیر پوست پنجه پای حیوان موش سفید بزرگ آزمایشگاهی) و آزمون پس کشیدن دم استفاده شد. در آزمون فرمالین رفتار های وابسته به درد در طی 60 دقیقه در دو فاز سریع اولیه (0-5 دقیقه) و فاز تأخیری دوم (15-60 دقیقه) مورد بررسی قرار گرفتند. در آزمون پس کشیدن دم رفتار های مربوط به درد دارو ها به وسیله دستگاه پس کشیدن دم ارزیابی می شدند و زمان تأخیر پس کشیدن دم در فواصل 5، 15، 30، 45و 60 دقیقه ای به مدت 60 دقیقه بررسی شد. حیوانات گروه کنترل، حیوان دوز موثر ap5 (?g/side 5)، cnqx (?g/side 5/2)، sch-233909 (?g/side 4) وsulpiride (?g/side 4) را در هسته اکومبنس دریافت کردند و به جایwin55,212-2 در ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال، dmso را دریافت می کردند. نتایج. اثرات بی دردی آگونیست گیرنده کانابینوئیدی در ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال توسط تزریق آنتاگونیست هایd2 و nmda در هسته اکومبنس، در هر دو آزمون به صورت معنی داری کم شدند. تزریق آنتاگونیست های گیرنده های ampaو d1در هسته اکومبنس نمی توانند بی دردی القا شده توسط win55,212-2 را در ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال در مدل درد حاد و نه درد مزمن، تحت تاثیر قرار دهند. تزریق cnqx (?g/side 5/2) به تنهایی در درون هسته اکومبنس سبب ایجاد پردردی در آزمون پس کشیدن دم شد؛ اما در آزمون فرمالین تاثیرمعنی داری در مقایسه با گروه حلال نداشت. تزریق sch-23390 (?g/side 4)، sulpiride (?g/side 4) و ap5 (?g/side 5) به تنهایی، در هسته اکومبنس نتوانستند تاثیری بر رفتار درد حیوان در هر دو آزمون، در مقایسه با گروه حلال ایجاد کنند. بحث و نتیجه گیری.به نظر می رسد که گیرنده هایnmda و d2 موجود در هسته اکومبنس در تعدیل پاسخ های بی دردی کانابینوئید ها در ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال در هر دو مدل درد حاد و مزمن نقش دارند و گیرنده های ampa و d1 موجود در هسته اکومبنس در تنظیم پاسخ های بی دردی کانابینوئید ها در ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال در مدل درد حاد موثر هستند.

فناوری ریزآرایه یک ابزار تحلیلی کوچک است که به کمک آن می توان بیان از دهها هزار ژن را، به طور همزمان مورد کاوش قرار داد.سوال عمده مورد بحث در ریزآرایه ها، چگونگی انتخاب مارکرهای ژنی می باشد، تشخیص مارکرهای ژنی می تواند تشخیص زودتر، درمان و پیش بینی دقیق تر نتیجه بیماری ومتعاقب آناستفاده از درمان های مناسب وکاهش هزینه ها را در پی داشته باشد. با استفاده از نظریه های آماری برای پردازش داده های ریزآرایه،تنهاقادر به شناسائی تعداد معدودی از ژن های با نظم متفاوت در نمونه های تحت بررسی خواهیم بود.از طرف دیگر، مشکل مهم در اینکه کدام نظریه آماری برای پردازش داده های ریزآرایه استفاده شود، اینست که اغلب روش های استفاده شده، رابطه مستقیمی با یک تفسیر بیولوژیکی صحیح ندارند. به منظور تقویت سیگنالهای حاوی اطلاعات مفید بیولوژیکی، اخیرا محققان نظریه بازی توانسته اند روشی را ابداع نمایند که با به کارگیری آن روی داده های بیان ژنی آزمایش ریزآرایه، قادر خواهیم بود گروهی از ژنهای با تاثیرگذاری مضاعف در بروز یک اختلال را شناسائی کنیم، در این پژوهش، با استفاده از نظریه بازی های همکارانه، به مدل سازی سهم مشارکت هر یک از ژن های دخیل در بروز یک اختلال که بیان شان دچارتغییر شده است، پرداخته شد؛ این روش با ترکیب مفهوم ارزش شیپلی از بازی های همکارانه با مفهوم بوت استرپ آماری، گزینشی از ژن های با تاثیرگذاری مضاعف در بروز یک اختلال را نتیجه می دهد. نتایج بدست آمده از این مدل سازی همخوانی بالایی با نتایج تحقیقات بیولوژیک از خود نشان داد.

بالنگوی شیرازی با نام علمی (lallemantia royleana) یک گیاه با کاربرد دارویی در ایران است که موسیلاژ دانه¬ی آن پتانسیلی جهت کاربردهای نوین دارویی دارد. این موسیلاژ به عنوان یک مکمل ژله ای و ماتریکس طبیعی برای رهایش آهسته¬ی داروها مورد استفاده واقع شده است. در این پژوهش ضمن ارزیابی اثر بی دردی این موسیلاژ، کارایی بی حسی موضعی ژل موسیلاژ دانه- لیدوکائین بر پاسخ های پس کشیدن دم موش های بزرگ آزمایشگاهی، اندازه گیری شد. موسیلاژ خالص دانه¬ی بالنگو بدون باقیمانده های دانه با یک روش ابداعی به کمک آون میکروویو به صورت استریل، استخراج و خشک شد. سپس ژل بالنگو با نسبت 01/0گرم موسیلاژ خشک در 1 میلی لیتر آب مقطر به تنهایی و یا مخلوط 2% آن با لیدوکائین هیدروکلراید تهیه و بر "2" ⁄"3" انتهایی سطح دم موش ها (۵n=) مالیده شد. تغییر در آستانه¬ی درد حاد موش ها قبل و بعد از تجویز پوستی هر یک از مخلوط ها سنجیده و با هم و با گروه کنترل مقایسه شدند. موسیلاژ به تنهایی( g/ml01/0) اثر بی دردی معنی داری (05/0>p ) با توان و طول مدت مشابه با ژل لیدوکائین 2% تجاری نشان داد. اما کیفیت و طول مدت بی¬حسی موضعی ژل موسیلاژ- لیدوکائین 2% به طور معنی داری (05/0>p ) بیشتر از ژل لیدوکائین 2% تجاری بود. اثر بی دردی ژل مخلوط، بیشتر از ژل تجاری لیدوکائین بود. موسیلاژ می تواند اثر بی حسی لیدوکائین را ارتقا دهد. افزایش کیفیت اثر لیدوکائین ممکن است ناشی از اثر افزایش دهنده¬ی نفوذ پذیری پوستی موسیلاژ باشد. همچنین، افزایش طول مدت بی¬حسی این مخلوط می تواند به قابلیت موسیلاژ برای رهایش آهسته¬ی داروها مرتبط باشد. بدین ترتیب، ویژگی های منحصر به فرد موسیلاژ دانه¬ی بالنگو، آن را یک کاندیدا و افزودنی مناسب برای داورهای ضد درد مبدل ساخته است.

امروزه، مصرف نانو و میکروذرات اکسید منگنز(mno2) در صنعت، داروشناسی و پزشکی گسترش قابل توجهی یافته است. در این پژوهش، توزیع و پاکسازی منگنز در بافت های مغز و نخاع با بافت ماهیچه ای در موش های بزرگ آزمایشگاهی بدنبال تجویز دو شکل نانو و میکروذره به صورت تک تجویز زیر جلدی مقایسه شد. تغییر در افزایش وزن بدن و آستانه حس درد در موش های بعنوان یک نتیجه از آسیب شناسی عصبی این ذرات بر عملکرد سیستم اعصاب مرکزی در طی مورد ارزیابی واقع شد. مواد و روش ها: موش ها به گروه های کنترل و آزمون تقسیم شدند. هر یک از دو گروه آزمون به ترتیب مورد تزریق تک دوز (100میکروگرم) محلول نانو و میکروذره اکسید منگنز قرار گرفتند. آستانه درد حاد موش توسط روش غوطه ور ساختن دم موش ها در آب گرم و تغییرات وزن آنها هر دو هفته یکبار بمدت 8 هفته ثبت شد. نمونه های از بافت مغز، نخاع و ماهیچه موش ها در طی این هفته تهیه شد. سطح منگنز در این بافت به روش inductively coupled plasma توسط اسپکتروسکوپی جرمی تعیین شد. نتایج: ذرات در هر دو اندازه از سدخونی-مغزی عبور می کنند. منگنز موجود در بافت نخاعی در هر دو گروه برخلاف بافت مغزی پس از 8هفته کاملا از این بافت پاکسازی می شود. پاکسازی منگنز از بافت ماهیچه در هر دو گروه در طول این مدت کامل نیست. افزایش وزن موش ها در هر دو گروه در مقایسه با گروه کنترل آهسته تر است. موش ها در گروه میکروذره یک بی دردی پیشرونده معنی دار(05/0> p) را نشان می دهند. موش ها در گروه نانوذره در 4هفته اول پردردی و در طی بقیه هفته ها بی دردی از خود نشان دادند(05/0> p). تغییر در اندازه ذرات mno2 بر توزیع و پاکسازی منگنز از سیستم اعصاب مرکزی تاثیر می گذارد. اثر ذرات بر متابولیسم کل بدن با تغییر در اندازه این ذرات نیز ارتباط دارد. سرانجام، مقایسه پاسخ های موش ها به درد در گروه دریافت کننده ذرات دال بر این است که مکانیسم های نورولوژیک متاثر شده توسط این ذرات با اندازه آنها در طی زمان پس از تجویز تغییر پیدا می کنند.

یکی از علل مرگ و میر در جهان صنعتی بیماری های قلبی عروقی است. دلیل اصلی بیماری های قلبی عروقی گرفتگی رگ ها می باشد. رایج ترین روش برای درمان این بیماری ها استفاده از استنت های قلبی عروقی است. این استنت ها دارای پوششی پلیمری هستند که شامل داروی ضد تکثیری و ضدترومبوز، به منظور کاهش عوارض ناشی از کاشت استنت بوده و در جراحی های آنژیوپلاستی استفاد همی شوند. مدل های متعددی برای رهایش دارو از این استنت ها ارائ هشده اند. در این پایان نامه به توصیف دو مدل از دانشگاه sara minisini رهایش دارو از استنت قلبی عروقی با اقتباس از پایا ننامه ی دکتری میلان ایتالیا پرداخت هشده است. یکی از این مدل ها، مدل جف تشده ای است که رهایش دارو را به طور همزمان در پوشش استنت و دیواره ی رگ درنظرمی گیرد. مدل دیگر، مدل کاهش یافته است که رهایش در دیواره ی رگ را بررس یمی کند. در این پایان نامه رو شهای اسپکترال برای ابعاد مکانی به کاررفته اند درحالی که روش های تک گامی از قبیل رونگه- در متلب برای بعد زمان در جهت حل مدل کاهش یافته به expm کوتا، تقریبات پد و تابع صورت عددی استفاد هشده اند. گسسته سازی اسپکترالی در مکان با استفاده از دو نوع تابع آزمون صور تگرفته است: ?. توابع چبیشف ?. توابع مثلثاتی لژاندر با فرض متناو ببودن شرایط مرزی. مقایسه های عددی با مقالات در دسترسصورت گرفته که نشا ندهنده ی دقت و کارائی روش های ترکیبی پیشنهادی می باشد

نئواستیگمین بعنوان آگونیست مستقیم گیرنده های نیکوتینی و موسکارینی استیل کولین، منجر به مهارآنزیم استیل کولین استراز شده و با افزایش غلظت استیل کولین آندوژن در سطح نخاعی منجر به ایجاد اثرات بی دردی می شود. نیمه عمر این دارو کم می باشد، بنابراین برای رسیدن به یک سطح درمانی مناسب و ایجاد اثرات بی دردی بیشتر نیازمند طراحی سیستمی هستیم که قادر به رهایی این دارو بمدت طولانی باشد. بدین منظور در این پژوهش با استفاده از روش الکتروریسی، نانو الیاف پلی ونیل الکل بعنوان بستری جهت رهایش آرام و مداوم این دارو طراحی و ساخته شد. تصاویر میکروسکوپ الکترونی رویشی (sem) نشان دادند که تمام داروی بارگذاری شده در محلول پلیمری درون نانو الیاف گنجانده شده و با افزایش مقدار داروی بارگذاری شده، قطر الیاف حاصل شده به طور معنی داری کاهش می یابد. به منظور جلوگیری از چروکیده شدن و جمع شدن نانو الیاف پلی ونیل الکل، الیاف حاصله به وسیله تیمار دادن با اتانول و حرارات پایدار شدند. میزان فعالیت آنزیم استیل کولین استراز در محیط in vitro به عنوان معیاری از میزان رهایش نئواستیگمین از نانو الیاف مورد بررسی قرار گرفت. رهایش نئواستیگمین از نانو الیاف یک الگوی دو فازی را نشان داد، که در مراحل اولیه با یک رهایش سریع همراه بود و بدنبال آن به مدت 10 روز دارای یک رهایش مداوم وآرام بود. بدین- ترتیب نانو الیاف نامزد مناسبی جهت حمل این دارو بشمار می آیند. اثرات بی دردی نانو الیاف حاوی نئواستیگمین (00125/0% وزنی – وزنی) توسط آزمون فرمالین و عقب کشیدن دم به مدت سه هفته در موش سفید بزرگ مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان دادند که هم تزریق و هم کاشت داخل نخاعی نانو الیاف حاوی دارو منجر به کاهش امتیاز درد در هر دو فاز آزمون فرمالین (p<0.001 آزمون یک راهه کوروسکال- والیس) و افزایش زمان تاخیر تا پاسخ به نور مادون قرمز در آزمون عقب کشیدن دم (p<0.01 ) در طول مدت سه هفته، بدون ایجاد هیچگونه عوارض جانبی شد. بنا براین نتایج ما نشان دادند که کاشت داخل نخاعی نانو الیاف رها کننده نئواستیگمین منجر به ایجاد بی دردی های طولانی مدت در موش سفید بزرگ شده است.